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Hilfsstoff Aluminium

Aluminium im Hirngewebe autistischer Probanden

Aluminium im Hirngewebe autistischer Probanden

Journal of Trace Elements in der Medizin und Biologie
Autoren: Matthew Mould, Dorcas Umar, Andrew King, Christopher Exley
26 November 2017


Abstrakt

Die Autismus-Spektrum-Störung ist eine neurologische Entwicklungsstörung unbekannter Ursache. Es wird vermutet, dass die Ursache sowohl genetische Anfälligkeit als auch Umweltfaktoren umfasst, zu denen letztendlich auch Umweltgifte gehören. Es wurden Versuche unternommen, die Exposition des Menschen gegenüber dem Aluminiumtoxin in der Umwelt mit der Störung des Autismusspektrums in Verbindung zu bringen. Hier haben wir die Technik von transversal beheizter Graphitofen Atomabsorptionsspektrometrie (Atomabsorptionsspektrometrie aus einem transversal beheizten Graphitofen), um erstmals den Aluminiumgehalt des Gehirngewebes von Spendern mit Autismusdiagnose zu messen. Wir verwendeten auch selektives Fluor für Aluminium, um Aluminium im Gehirngewebe unter Verwendung von Fluoreszenzmikroskopie zu identifizieren. Der Aluminiumgehalt des Gehirngewebes bei Autismus ist ausgesprochen hoch. Der Mittelwert (in Klammern die Standardabweichung) des Aluminiumgehalts in den 5 Individuen für jeden Lappen betrug 3,82 (5,42), 2,30 (2,00), 2,79 (4,05) und 3,82. 5,17 (15) μg / g Trockenmasse für die Occipital-, Frontal-, Temporal- und Parietallappen. Dies sind unter anderem die höchsten Werte für Aluminium im menschlichen Gehirngewebe, und man muss sich fragen, warum beispielsweise der Aluminiumgehalt des Hinterhauptlappens eines 8,74-jährigen Jungen 11,59 (10) μg betragen sollte / g Trockenmasse? Aluminiumselektive Fluoreszenzmikroskopie wurde verwendet, um Aluminium im Gehirngewebe von XNUMX Spendern zu identifizieren. Während man sich vorstellte, dass Aluminium mit Neuronen assoziiert ist, stellte man fest, dass es in der intrazellulären Zone in mikrogliaähnlichen Zellen und in anderen nicht-neuronalen Entzündungszellen der Hirnhaut, der Vaskularisation, der grauen und der weißen Substanz vorhanden ist. Die Bedeutung von intrazellulärem Aluminium in Verbindung mit nicht-neuronalen Zellen war eine außergewöhnliche Beobachtung im Hirngewebe autistischer Probanden und kann sowohl Hinweise auf die Herkunft des im Gehirn vorhandenen Aluminiums als auch auf die mögliche Rolle dieser Substanz bei der Auslösung der Störung des geben autistisches Spektrum.


Einführung

Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ist eine Gruppe von pathologischen Zuständen der neurologischen Entwicklung unbekannter Ursache. Es ist sehr wahrscheinlich, dass sowohl genetische [1] als auch umweltbedingte [2] Faktoren mit dem Ausbruch und dem Fortschreiten der ASS zusammenhängen, während die Mechanismen, die ihrer ASS zugrunde liegen, multifaktoriell sein dürften [3-6]. Es wurde vermutet, dass Aluminium beim Menschen die Ursache für ASD ist, aber die Schlussfolgerungen waren fraglich [7-10]. Bisher verwendeten die meisten Studien Haare als Indikator für die Aluminiumexposition des Menschen, während der Aluminiumgehalt in Blut und Urin in viel geringerem Umfang verwendet wurde. Pädiatrische Impfstoffe, die ein Adjuvans auf Aluminiumbasis enthalten, sind ein indirektes Maß für die Exposition von Säuglingen gegenüber Aluminium, und ihre zunehmende Verwendung steht in direktem Zusammenhang mit der zunehmenden Prävalenz von ASS [11]. Tiermodelle von ASD unterstützen weiterhin eine Verbindung mit Aluminium und Aluminium-basierten Adjuvantien, die insbesondere für Impfungen beim Menschen verwendet werden [12]. Bisher gibt es keine Studien zum Vorhandensein von Aluminium im Hirngewebe von Spendern, die mit der Diagnose ASD verstorben sind. Wir haben die Menge an Aluminium gemessen, die im Gehirngewebe von autistischen Personen vorhanden ist, und die Position von Aluminium in diesen Geweben identifiziert.

Materialien und Methoden
2.1. Messung der Aluminiummengen im Hirngewebe
Die ethische Zulassung wurde zusammen mit den Geweben von der "Oxford Brain Bank" (Oxford Brain Bank - 15 / SC / 0639) erhalten. Rindenproben von etwa einem Gramm gefrorener Substanz des Temporal-, Frontal-, Parietal- und Occipitallappens und des Hippocampus (nur 0,3 g) wurden von 5 Personen mit der Diagnose ASD erhalten, die durch ADI-Rconfirmed (Autism Diagnostic Interview) bestätigt wurde -Revised), 4 Männer und 1 Frau im Alter von 15 bis 50 Jahren (Tabelle 1). Der Aluminiumgehalt dieser Gewebe wurde mit einer konsolidierten und vollständig validierten Methode [13] gemessen, die hier nur kurz beschrieben wird.

Ergebnisse
3.1 Aluminiumgehalt im Hirngewebe

Der Aluminiumgehalt in allen Geweben lag im Bereich von 0,01 (Bestimmungsgrenze) bis 22,11 mg / g Trockenmassegewicht. (Tabelle 1). Der Aluminiumgehalt für das gesamte Gehirn (n = 4 oder 5, abhängig von der Verfügbarkeit des Hippocampusgewebes) lag bei der 1,20-jährigen Frau (A1,06) zwischen 44 (1) mg / g Trockenmasse ) auf 4,77 (4,79) mg / g des 33-jährigen Mannes (A5). Frühere Messungen von Aluminium im Gehirn, einschließlich unserer Untersuchung von 60 Gehirnen [15], ermöglichten es uns, Klassen des Aluminiumgehalts grob zu definieren, beginnend mit Werten von 1,00 mg / g oder weniger als pathologisch gutartig (im Gegenteil) des Begriffs "normal"). Ungefähr 40% der Gewebe (24/59) hatten einen Aluminiumgehalt, der als pathologisch besorgniserregend angesehen wurde (2,00 mg /), während ungefähr 67% dieser Gewebe einen Aluminiumgehalt hatten, der als pathologisch signifikant angesehen wurde (3,00 mg / g) ). Das Gehirn aller 5 Individuen hat mindestens ein Gewebe mit einem pathologisch signifikanten Aluminiumgehalt. Das Gehirn der 4 Individuen hatte mindestens ein Gewebe mit einem Aluminiumgehalt von 5,00 mg / g oder mehr, während 3 von diesen mindestens ein Gewebe mit einem Aluminiumgehalt von 10,00 mg / g oder mehr hatten (Tabelle) 1). Der mittlere Aluminiumgehalt (Standardabweichung in Klammern) der 5 Individuen für jeden Lappen betrug 3,82 (5,42), 2,30 (2,00), 2,79 (4,05) und 3,82 ( 5,17) für die Frontal-, Occipital-, Frontal-, Temporal- und Parietallappen. Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede im Aluminiumgehalt zwischen den 4 Lappen. 

3.2. Fluoreszenz durch Aluminium im Hirngewebe
Wir untersuchten Serienschnitte des Gehirns von 10 Personen (3 Frauen und 7 Männer), die mit der Diagnose ASD verstarben, und registrierten das Vorhandensein von Aluminium in diesen Geweben (Tabelle S1). Die Anregung des Aluminium- und Lumogallion-Komplexes emittiert eine charakteristische orange Fluoreszenz, die mit zunehmender Intensität der Fluoreszenz zunehmend hellgelb erscheint. Aluminium, das als Lumogallion-reaktive Ablagerungen identifiziert wurde, wurde in mindestens einem Gewebe von allen 10 Individuen aufgezeichnet. Die Autofluoreszenz der unmittelbar benachbarten Serienschnitte bestätigte, dass die Lumogallionfluoreszenz auf das Vorhandensein von Aluminium hinweist. Aluminiumablagerungen traten bei Männern (129 von 7 Personen) signifikant häufiger auf als bei Frauen (21 von 3 Personen). Aluminium wurde sowohl in weißer Substanz (62 Ablagerungen) als auch in grauer Substanz (88 Ablagerungen) gefunden. Bei Frauen wurden die meisten Aluminiumablagerungen als extrazellulär identifiziert (15 von 21), während bei Männern die entgegengesetzte Situation mit 80 von 129 Ablagerungen im intrazellulären Bereich festgestellt wurde. Wir erhielten nur 3 Serienschnitte von jedem Gewebe und konnten daher keine Färbung durchführen, um die allgemeine Morphologie zu identifizieren, was bedeutet, dass es nicht immer möglich war, zu bestimmen, welcher Zellsubtyp die Fluoreszenz aufgrund von Aluminium zeigte . Weiße mononukleäre Blutzellen, die mit Aluminium, wahrscheinlich Lymphozyten, beladen waren, wurden in den Hirnhäuten identifiziert und drangen wahrscheinlich aus dem Lymphsystem in das Gehirngewebe ein (Abb. 10). Aluminium konnte deutlich in Zellen oder in Form von diskreten Punktablagerungen oder als intensive gelbe Fluoreszenz gesehen werden (Abb. 1).  Aluminium wurde in Entzündungszellen lokalisiert, die mit einer Vaskularisierung einhergehen (Abb. 2). In einem Fall wurde ein mit Aluminium beladener Lymphozyt oder Monozyt in einem von roten Blutkörperchen umgebenen Blutgefäß festgestellt, während ein anderer wahrscheinlicher Lymphozyt mit intensiver gelber Fluoreszenz in der Zufallsmembran festgestellt wurde (Abb. 2b). Gliazellen, einschließlich solcher, die denen von Mikroglia ähnlich sind, die aufgrund des Vorhandenseins von Aluminium eine Fluoreszenz zeigten, wurden häufig im Hirngewebe in der Nähe von durch Aluminium gefärbten extrazellulären Ablagerungen beobachtet (3 und 4). Aluminiumablagerungen von ungefähr 1 mm Durchmesser waren sowohl im runden als auch im amöboidalen Körper von Gliazellen (z. Feige. 3b). Intrazelluläres Aluminium wurde in wahrscheinlichen Neuronen und Zellen, die denen der Glia ähnlich sind, und häufig in der Nähe oder an derselben Stelle wie das Lipofuscin identifiziert (Abb. 5). Die selektive Fluoreszenz von Aluminium hat sich bei der Identifizierung von Aluminium an extrazellulären und intrazellulären Stellen in neuronalen und nicht-neuronalen Zellen und in allen untersuchten Hirngeweben bewährt (1 - 5). Die Methode identifiziert Aluminium nur, wenn große Bereiche des Gehirngewebes keine charakteristische Fluoreszenz aufweisen, die auf eine positive Einstellung zu Aluminium hinweist (Abb.


Diskussion

Der Aluminiumgehalt von Hirngewebe von Spendern, bei denen ASD diagnostiziert wurde, war extrem hoch (Tabelle 1). Während eine signifikante Variabilität zwischen verschiedenen Geweben, verschiedenen Lappen und verschiedenen Probanden gefunden wurde, lag der durchschnittliche Aluminiumgehalt für jeden Lappen (unter 5 Individuen) auf dem höchsten Niveau aller vorherigen Messungen des Aluminiumgehalts in der Gehirn, einschließlich Fälle von iatrogenen Störungen wie Dialyseenzephalopathie [13,15, 16, 19-4]. Alle 17,10 männlichen Spender hatten höhere Aluminiumkonzentrationen im Gehirn als die einzige weibliche Spenderin. Bei diesen autistischen Männern haben wir einige der höchsten Aluminiumgehaltswerte im Gehirn aufgezeichnet, die jemals in gesunden oder erkrankten Geweben gemessen wurden, einschließlich Werten von 18,57, 22,11 und 1 mg / g Trockenmasse. (Tabelle 15). Was diese Daten von anderen Analysen von Aluminium im Gehirn bei anderen Krankheiten unterscheidet, ist das Alter autistischer Personen. Warum sollte zum Beispiel ein 42-jähriger Junge einen so hohen Aluminiumgehalt in seinem Gehirngewebe haben? In der wissenschaftlichen Literatur gibt es keine vergleichbaren Daten. Die ähnlich hohe Zahl ist die eines 19-jährigen Mannes mit einer "familiären Form" der Alzheimer-Krankheit (fAD) [1]. Die selektive Fluoreszenzmikroskopie von Aluminium lieferte Hinweise auf Aluminiumablagerungsstellen in diesen Hirngeweben autistischer Probanden (Abbildungen 5-XNUMX).

Aluminium wurde sowohl in weißer als auch in grauer Substanz sowie an extrazellulären und zellulären Stellen gefunden. Letztere waren in diesen Geweben autistischer Probanden besonders verbreitet. Zellen, die morphologisch nicht neuronal erschienen und stark mit Aluminium beladen waren, wurden als Zellen identifiziert, die mit den Meningen (1), der Vaskularisation (2) und als Zellen der grauen und der weißen Substanz (3 - 5) assoziiert sind. Einige dieser Zellen schienen glial zu sein (wahrscheinlich Astrozyten), während andere verlängerte Kerne hatten, die ihnen das Aussehen von Mikroglia-Zellen gaben [5]. Letztere wurden manchmal in der Nähe von extrazellulären Aluminiumablagerungen beobachtet. Dies impliziert, dass Aluminium irgendwie die Blut-Hirn-Schranke passiert hat und aus einer nativen Zelle, einer Mikroglia-Zelle, entnommen wurde. Interessanterweise eröffnet das gelegentliche Vorhandensein von mit Aluminium beladenen Entzündungszellen in der Vaskularisation und den Leptomeningen die Möglichkeit eines anderen Weges des Eintritts von Aluminium in das Gehirn oder intrazellulär. Wenn dieses zweite Szenario gültig ist, würde man jedoch erwarten, dass eine Art intrazerebraler Schädigung auftritt, um das Entweichen von Lymphozyten und Monozyten aus der Vaskularisation zu ermöglichen. Die hier vorgenommene Identifizierung nicht-neuronaler Zellen, einschließlich entzündlicher Zellen, Gliazellen und Mikrogliazellen, die alle mit Aluminium beladen sind, ist eine außergewöhnliche Beobachtung für ASD. Zum Beispiel waren die meisten Aluminiumablagerungen im Gehirngewebe in den "bekannten Formen" der Alzheimer-Krankheit extrazellulär und fast immer mit grauer Substanz assoziiert [19].

Aluminium ist zytotoxisch [21] und seine Assoziation (hier gezeigt) mit den Entzündungszellen der Vaskularisation, der Hirnhaut und des Zentralnervensystems kann kaum gutartig sein. Die stark beladenen Aluminiummikroglia, obwohl sie zumindest für einige Zeit lebensfähig bleiben kann, wird zwangsläufig beeinträchtigt, und es wird angenommen, dass Mikroglia-Funktionsstörungen an der Ätiologie der ASD beteiligt sind [22], zum Beispiel bei der Schädigung der synaptischen Blattlosigkeit [23]. . Darüber hinaus könnte die Tatsache, dass diese Daten darauf hindeuten, dass der Eintritt von Aluminium in das Gehirn durch die im Blut und in der Lymphe zirkulierenden Immunsystemzellen bei autistischen Probanden beschleunigt wird, die zunächst gestellte Frage nach dem Grund dafür erklären Das Gehirn eines 15-jährigen autistischen Jungen enthält so viel Aluminium. Eine Einschränkung unserer Studie ist die geringe Anzahl der für die Analyse verfügbaren Fälle und die eingeschränkte Verfügbarkeit von Gewebe. In Bezug auf den letzteren Faktor könnte der Zugang zu nur 1 g gefrorenem Gewebe und nur 3 pro Lappen fixierten seriellen Gewebeschnitten normalerweise als signifikante Einschränkung angesehen werden. Wenn wir in einer so kleinen Gewebeprobe (die durchschnittliche Masse des Gehirns schwankt zwischen 1.500 und 2.000 g) keine signifikante Ablagerung von Aluminium festgestellt hätten, wäre ein solches Ergebnis zweifelsfrei. Die Tatsache, dass wir Aluminium in jeder einzelnen Gewebeprobe, gefroren oder gefroren, gefunden haben, deutet stark darauf hin, dass Personen, bei denen eine ASD diagnostiziert wurde, einen außerordentlich hohen Aluminiumgehalt im Gehirngewebe haben und dass dieses Aluminium vor allem mit nicht-neuronalen Zellen assoziiert ist die von Mikroglia und anderen entzündlichen Monozyten.

Schlussfolgerungen
Wir haben die erste Messung des Aluminiumgehalts im Gehirngewebe bei autistischen Probanden durchgeführt und gezeigt, dass der Aluminiumgehalt im Gehirn außerordentlich hoch ist. Wir identifizierten Aluminium im Gehirngewebe sowohl im extrazellulären als auch im intrazellulären Bereich (sowohl in Neuronen als auch in nicht-neuronalen Zellen). Das Vorhandensein von Aluminium in Entzündungszellen in den Hirnhäuten, bei der Vaskularisation, in grauer und weißer Substanz ist eine außergewöhnliche Beobachtung und könnte eine Ursachenrolle für Aluminium in der Ätiologie von ASD nachweisen.

PSUR 16: Verdoppelung der erwarteten Todesfälle
Wenn alle Kinder, die die erste Dosis des Impfstoffs erhalten haben, insgesamt vier Dosen erhalten und die letzte Dosis im zweiten Lebensjahr verabreicht wird, kann geschätzt werden, dass ein Viertel (25%) der Dosen älteren Kindern verabreicht wird zu einem Jahr. Dies ist der empfohlene Impfplan in Deutschland. Einige Länder, wie Italien, empfehlen jedoch nur drei Dosen, alle im ersten Jahr und keine im zweiten. Darüber hinaus erhalten nicht alle Kinder alle empfohlenen Dosen. Daher ist es unwahrscheinlich, dass 20-25% der Dosen im zweiten Jahr angewendet werden. In PSUR 15 wurde geschätzt, dass 90,6% der verkauften Dosen bei Säuglingen unter einem Jahr und 9,4% bei Säuglingen über einem Jahr angewendet wurden. In PSUR 16 hat sich die Schätzung der im zweiten Jahr erhaltenen Dosen mehr als verdoppelt (von 9,4% auf 20%), und daher hat sich die Schätzung der erwarteten Todesfälle verdoppelt. Trotz der Verdoppelung der erwarteten Todesfälle war die Zahl der im zweiten Jahr beobachteten Todesfälle in den ersten drei Tagen nach der Impfung höher als erwartet (Tabelle 3, S. 36). Wenn die Schätzung in PSUR 249, dass 15% der Dosen im zweiten Jahr verwendet werden, richtig ist, gilt dies auch für PSUR 9,4, und daher sind die beobachteten Todesfälle höher als die erwarteten Todesfälle in den ersten 16 Tagen.

Interessenkonflikte von Interesse
Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben


Dank

Die Forschung wird gefördert durch die Forschungsinstitut für medizinische Sicherheit von Kindern (CMSRI), eine gemeinnützige Stiftung mit Sitz in Washington DC, USA, die sich mit Forschung befasst


Referenzen

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Abbildung 1
Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus 1

Abbildung 2
Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus 1

Abbildung 3
Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus 1

Abbildung 4
Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus 1

Abbildung 5
Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus 1

Quelle: Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus
Herunterladen: Aluminium im Gehirngewebe bei Autismus

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