¿Cuándo nació la vacuna contra la polio?

¿Cuándo nació la vacuna contra la polio?

¿Cuándo nació la vacuna contra la polio?

Los primeros desarrollos de la vacuna

El primer uso de una vacuna contra el poliovirus en Estados Unidos se produjo en 1934, antes de que se descubriera la existencia de tres tipos de poliovirus, los tipos 1, 2 y 3. Esta vacuna experimental no autorizada contenía un poliovirus obtenido del tejido nervioso de una persona infectada. mono, que luego fue triturado y mezclado con formalina, un agente formaldehído, en un intento de inactivar el poliovirus sin comprometer su capacidad para estimular la producción de anticuerpos.

William Park y Maurice Brodie, los dos investigadores responsables de la vacuna experimental contra la polio, publicaron sus hallazgos en el Journal of the American Medical Association (JAMA) en 1935 y, tras vacunar a una docena de niños, informaron que su vacuna parecía ser segura.(1)

Tras la publicación de los resultados, los funcionarios de salud que enfrentan epidemias de polio pidieron que la vacuna se probara en un mayor número de personas. Si bien algunos funcionarios involucrados en los ensayos de la vacuna informaron que la vacuna experimental contra el poliovirus era eficaz para prevenir la polio, otros culparon de los casos de polio a la vacuna misma. Los ensayos de la vacuna se llevaron a cabo de manera inadecuada y no fue posible recopilar información precisa para determinar la eficacia de la vacuna.(2-3)

Mientras Park y Brodie realizaban ensayos clínicos de su vacuna contra el poliovirus inactivado, John A. Kolmer, un patólogo de Filadelfia, comenzó a probar su vacuna de virus vivo. Esta vacuna experimental había sido debilitada con sustancias químicas que incluían dos compuestos que contienen mercurio altamente tóxicos, mercurofeno y mertiolato.(4) Después de probar la vacuna de virus vivo en monos, Kolmer se vacunó a sí mismo, a sus dos hijos y a otros 23 niños, antes de ampliar su uso a más de 10.000 personas. Nueve personas que recibieron su vacuna murieron y decenas quedaron paralizadas.(5-6)

A finales de la década de 40, comenzaron las investigaciones para determinar cuántos tipos de poliovirus circulaban en el medio ambiente. En 1949, un equipo dirigido por el Dr. David Bodian informó que había al menos tres tipos distintos de poliovirus, pero los investigadores continuaron estudiando cepas de polio recolectando muestras de cultivos de garganta, heces e incluso tejido nervioso de personas que habían desarrollado polio o estaban muertos.(7) Entre 1949 y 1951, se gastaron más de 1,2 millones de dólares en tipificación del poliovirus, la mayor parte del cual se utilizó para comprar y transportar monos con fines experimentales.(8)

Los investigadores del poliovirus utilizaron monos para la investigación de la polio, y durante los experimentos de tipificación, se inyectaron en el cerebro de los monos muestras de heces de personas que habían desarrollado polio. Los monos fueron monitoreados para detectar síntomas de polio y, cuando estos aparecían, fueron sacrificados para recolectar su médula espinal y tejido cerebral infectados con el virus de la polio. Entre 1949 y 1951, se mataron más de 17.000 monos, pero no se aisló ningún otro tipo de poliovirus.(9)

Los investigadores ya habían llegado a la conclusión de que el poliovirus podía cultivarse en el tejido nervioso de los monos, pero sabían que no podían utilizarlo para desarrollar una vacuna porque se sabía que el tejido nervioso de los monos causaba inflamación de la médula espinal y del cerebro (encefalomielitis). . Inhumanos.(10) Sin embargo, en 1949, un grupo de investigadores del Hospital Infantil de Boston, dirigido por el microbiólogo John Enders, descubrió que el poliovirus también podía crecer en el riñón, la piel y el tejido muscular y en un tubo de ensayo, en lugar de en la médula espinal o cerebro de un mono.(11-12)

Una vez que se estableció que sólo había tres tipos de poliovirus y que se podían cultivar cultivos en tubos de ensayo en tejidos distintos del tejido nervioso de los monos, se comenzó a trabajar en una vacuna de virus muerto.

En aquel momento, sin embargo, ya se estaba investigando una vacuna contra la poliovirus vivo atenuado, dirigida por la Dra. Hilary Koprowski, científica de la farmacéutica Lederle. En 1950, Koprowski probó su vacuna en niños institucionalizados que residían en Letchworth Village de Nueva York sin el permiso de los funcionarios del estado de Nueva York. Koprowski informó que los niños involucrados en el ensayo secreto desarrollaron anticuerpos contra el poliovirus tipo 2 sin sufrir parálisis. Su experimento, sin embargo, fue criticado por colegas investigadores que cuestionaron la ética de experimentar con niños encerrados en instituciones.(13)

Vacuna contra la poliovirus inactivada de Salk

En 1950, el Dr. Jonas Salk, investigador de poliovirus de la Universidad de Pittsburgh, había comenzado a trabajar en una vacuna de poliovirus muerto derivada de células de riñón de mono sembradas con poliovirus vivo. Los investigadores que trabajaban con Salk habían descubierto que los riñones de mono eran ideales para desarrollar cultivos celulares y que un riñón de mono podía producir varios miles de dosis de vacuna contra la polio.(14)

La vacuna contra la poliovirus muerto contendría los 3 tipos de poliovirus seleccionados de cepas aisladas en muestras enviadas a los laboratorios de pacientes con poliovirus. Salk seleccionó el tipo 1 de la cepa Mahoney, aislada en 1941 y responsable de más del 80% de todos los casos de polio paralítica; tipo 2 de la cepa de las Fuerzas de Oriente Medio, aislada del tejido espinal de un soldado británico que murió de polio en Egipto en 1943; y el tipo 3 de la cepa Saukett, aislada por el propio Salk, de las heces de un niño con polio.(15-16)

Luego, las cepas seleccionadas fueron inactivadas con un proceso que utilizó formaldehído en una proporción de 250:1 a una temperatura de un grado Celsius. Este proceso tenía que ser perfecto para garantizar que el poliovirus pudiera producir una respuesta inmune pero fuera incapaz de causar polio paralítica.(17-18)

Las primeras pruebas de la vacuna de Salk contra el poliovirus muerto comenzaron en 1952 en dos instituciones diferentes de Pensilvania: el Hogar D.T. Watson para niños lisiados y la Escuela Polk para retrasados ​​y débiles mentales.(19) El Hogar Watson, una impresionante instalación para personas en recuperación de polio paralítica, se consideraba uno de los mejores centros de rehabilitación, y los pacientes que recibían la vacuna experimental de Salk se consideraban de bajo riesgo debido a una exposición previa a la polio. Con este experimento, Salk probó a cada paciente para determinar qué tipo de poliovirus era probable que causara la parálisis y luego les inyectó una vacuna experimental que contenía solo esa cepa en particular. El experimento se realizó para ver si su vacuna podía aumentar los niveles de anticuerpos incluso más de lo encontrado anteriormente y si estos permanecerían elevados durante un período prolongado.(20)

La Escuela Polk, sin embargo, albergaba a personas con discapacidad intelectual y se consideraba una institución deprimente, con falta de personal y superpoblada. Si bien algunos residentes tenían anticuerpos mensurables contra al menos un tipo de poliovirus, otros no tenían ninguno, lo que los exponía a un alto riesgo de desarrollar polio debido a una vacuna experimental que no estaba adecuadamente inactivada.(21)

Salk continuó cambiando la formulación de la vacuna durante el proceso de prueba. Algunas formulaciones contenían aceite mineral, otras no. Probó una vacuna contra un solo tipo de poliovirus en algunos residentes, mientras que a otros les administró una vacuna que contenía los tres tipos. También experimentó con el proceso de inactivación del poliovirus. Salk informó que su vacuna muerta era segura para uso humano y capaz de producir una respuesta de anticuerpos a los 3 tipos de poliovirus que persistió durante varios meses.(22-23)

Casualmente, 1952 también fue el peor año de poliovirus en la historia, con más de 57.000 casos notificados en los Estados Unidos y 3.000 muertes.(24) Algunos atribuyeron el aumento de los casos notificados a mejores sistemas de notificación de salud pública y a un diagnóstico más preciso de la polio por médicos, mientras que otros creían que el crecimiento demográfico simplemente había aumentado el número de personas potencialmente susceptibles. Algunos incluso han especulado que el DDT y otras sustancias químicas venenosas de uso generalizado podrían ser la causa del aumento de la polio.(25)

En marzo de 1954, Salk apareció en la portada de la revista Time y su fotografía fue acompañada de un artículo que informaba del éxito de los pequeños experimentos con vacunas. Sus resultados aún no se habían publicado en ninguna revista médica y Salk informó que su vacuna no estaría disponible al público hasta la próxima temporada de polio.(26)

Los preparativos para un ensayo a gran escala de la vacuna, que comenzaría a principios de la primavera de 1954, comenzaron después de la publicidad que recibió Salk en la revista Time. El Comité Asesor de Vacunas, el comité encargado de supervisar los ensayos, quería un estudio doble ciego con placebo para garantizar que la vacuna fuera realmente segura y eficaz. Salk, sin embargo, inicialmente se negó a aceptar esta condición, porque creía que no podría vivir consigo mismo si un niño que recibió el placebo contrajera polio, que podría haberse prevenido con su vacuna. Salk finalmente aceptó tener un grupo de control como parte de la prueba de campo después de que su antiguo mentor, Thomas Francis, fuera elegido para evaluar los resultados de la prueba.(27)

Los Laboratorios Connaught en Toronto cultivaron poliovirus vivos para su uso en vacunas y los enviaron a Parke-Davis Pharmaceuticals en Detroit para la producción de vacunas.(28) Los problemas de fabricación de vacunas surgieron de inmediato y se atribuyeron al complejo proceso necesario para garantizar la inactivación del poliovirus. Además, Salk todavía estaba perfeccionando su producto de vacuna, a pesar de que se suponía que estaba en la etapa de producción para su uso en las pruebas de campo de la vacuna que debían comenzar en 1954.(29)

En el otoño de 1953, después de varios intentos fallidos de Parke-Davis de duplicar la vacuna de Salk, se contactó a otras compañías farmacéuticas para ayudar en el desarrollo de la vacuna, incluidas Cutter Laboratories, Eli Lilly, Wyeth y Sharp and Dohme. También se establecieron controles de calidad más estrictos, exigiendo que cada lote de vacuna contra la polio se sometiera a tres pruebas (por parte de la compañía farmacéutica, el laboratorio de Salk y el Servicio de Salud Pública) para garantizar que la vacuna fuera segura y eficaz para su uso.(30)

Comenzaron a surgir dudas sobre la seguridad de la vacuna de Salk, tanto por parte de los medios como de otros científicos. El Dr. Albert Sabin, desarrollador de la vacuna oral contra el poliovirus (OPV), que estaba trabajando activamente en una vacuna competidora, expresó su preocupación por el tamaño de la población del estudio, la cepa de poliovirus tipo 1 seleccionada para su uso en la vacuna y la velocidad. con lo que la vacuna había pasado de ser un experimento de laboratorio a ser inyectada a cientos de miles de niños. Además, se informó a los medios que se encontró que algunos lotes de vacuna contenían poliovirus vivo.(31)

Debido a la publicidad negativa, se inició una salvaguardia adicional que exigía que el fabricante de la vacuna produjera once lotes consecutivos de vacuna libre de poliovirus vivo antes de permitir que un lote fuera utilizado por el público. A Salk también se le pidió que completara una prueba de campo más pequeña, en la que participaron 5.000 niños, para garantizar la seguridad de la vacuna antes de comenzar las pruebas de vacunación masiva.

Salk informó que su prueba más pequeña tuvo éxito y los ensayos clínicos a gran escala comenzaron el 26 de abril de 1954. Se produjeron algunos problemas durante el ensayo clínico, como la administración de múltiples dosis a un solo niño, la reutilización de agujas entre los niños, la pérdida de registros e incluso enfermedades y muertes después de la vacunación.(32)

El ensayo, en el que participaron más de 1,3 millones de niños, de los cuales más de 600.000 recibieron al menos una dosis de vacuna, concluyó a finales de la primavera de 1954. Sin embargo, pasó casi un año antes de que los resultados fueran evaluados y presentados públicamente. El 12 de abril de 1955, en una conferencia de prensa oficial programada específicamente para discutir los resultados del ensayo de campo, el Dr. Thomas Francis informó que la vacuna de Salk tenía entre un 60 y un 70 por ciento de eficacia para prevenir la polio paralítica (33-34-35). Sin embargo, la vacuna fue ineficaz para prevenir la polio no paralítica.(36)

Dos horas después del anuncio, el Departamento de Salud, Educación y Bienestar de EE. UU. (HEW), una agencia gubernamental recién formada que incluía el Servicio de Salud Pública, votó a favor de aprobar la vacuna. Si bien aún no se sabía si se aprobaría el uso de la vacuna de Salk, ya se habían hecho preparativos para garantizar que la vacuna estuviera inmediatamente disponible para uso comercial. Seis empresas farmacéuticas habían preproducido 9 millones de vacunas, que se pusieron a disposición del público estadounidense poco después de su aprobación.(37)

Poco después de la aprobación de la vacuna, ya no se aplicaron las disposiciones de seguridad que exigían que cada lote de vacuna se sometiera a pruebas triples, y los fabricantes de vacunas eran los únicos que examinaban sus productos.(38-39) Como resultado, los lotes de vacunas que contenían poliovirus vivos fueron No lo recordaron y en 2 semanas las consecuencias fueron evidentes: los niños recién vacunados comenzaron a desarrollar polio.(40-41)

Se han informado casos de polio paralítica después de la vacunación en varios estados, incluidos California e Idaho. Todos los casos ocurrieron dentro de los 10 días posteriores a la vacunación y la parálisis a menudo comenzó en la extremidad donde se aplicó la inyección, no en las extremidades inferiores del cuerpo como se observa clásicamente en la polio paralítica. También se descubrió que la mayoría de los casos de parálisis se produjeron en niños vacunados con una vacuna contra el poliovirus producida por Cutter Laboratories.(42)

Los funcionarios de salud pública no detuvieron inmediatamente el programa de vacunación contra la poliovirus ni impidieron que Cutter Laboratories fabricara o distribuyera la vacuna contra la poliovirus. En cambio, el 27 de abril de ese año, el Cirujano General de los Estados Unidos, Leonard A. Scheele, llamó a los ejecutivos de Cutter Laboratories y les pidió que retiraran del mercado todas las vacunas contra el poliovirus. Scheele declaró públicamente que no había correlación entre la polio paralítica y el uso de la vacuna, pero pocos le creyeron. La polio también ha ocurrido en personas vacunadas con vacunas producidas tanto por Eli Lilly como por Wyeth, aunque con menos frecuencia.(43) Además, también se han reportado casos de polio entre familiares de niños que recibieron la vacuna contra la polio, particularmente aquellos que habían recibido vacunas. producido por Cutter Laboratories.(44)

La incidencia de la polio después de la vacunación siguió aumentando y el 8 de mayo de 1955, Scheele ordenó suspender todos los programas de vacunación contra la polio hasta que se completara una revisión de los seis fabricantes de vacunas contra la polio. Cinco días después de que Scheele bloqueara el uso de todas las vacunas contra la polio, se autorizó el uso de las vacunas producidas por Parke-Davis y Eli Lilly. Como persistían las dudas sobre la seguridad de la vacuna, hubo mucha menos demanda de la misma.(45)

Lo que no se sabía en el momento de este incidente era que la microbióloga de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Dra. Bernice Eddy, había informado a sus supervisores de los NIH que las vacunas producidas por Cutter Laboratories en 1954-1955 estaban causando parálisis en monos de laboratorio. El director de los NIH, el Dr. William Sebrell, decidió ignorar los hallazgos de Eddy y su superior inmediato la llamó "alarmista".(46)

Si bien los lotes de vacuna contra la polio producidos durante los experimentos de campo de 1954 debían someterse a pruebas rigurosas antes de su uso, las vacunas producidas para uso comercial no, y después de que se autorizó el uso de la vacuna, los Laboratorios Cutter no informaron los problemas y simplemente descartaron los lotes de vacunas. que se encontraron contaminados con poliovirus vivos.(47)

La vacuna contra la polio producida por Cutter fue considerada responsable de 40.000 casos de polio, incluidos 200 casos de polio grave y 10 muertes.(48) Se lo conoció como "El incidente del cortador".

En 1954, hubo 18.308 casos de polio paralítica y 20.168 casos de polio no paralítica. En 1955, año en que se aprobó la vacuna de Salk, el número se había reducido a 13.850 casos de polio paralítica y 15.135 casos de polio no paralítica.(49) Por cierto, los criterios de diagnóstico de la polio también han cambiado. En 1953, no existían criterios ni directrices establecidos para el diagnóstico de la polio. Un informe científico publicado en una mesa redonda celebrada en 1960 por la Sociedad Médica del Estado de Illinois señaló que:(50)

“Antes de 1954, cada médico que informaba sobre polio paralítica estaba prestando un servicio a su paciente al subsidiar el costo de la hospitalización y asumiendo un compromiso con la comunidad al informar sobre una enfermedad transmisible. En ese momento, los criterios de diagnóstico de la mayoría de los departamentos de salud seguían la definición de la Organización Mundial de la Salud: “Poliomielitis espinal paralítica”: “Signos y síntomas de poliomielitis no paralítica con la adición de parálisis parcial o completa de uno o varios grupos de músculos, detectada en dos pruebas con al menos 24 horas de diferencia". Tenga en cuenta que todo lo que se requería era “dos pruebas con al menos 24 horas de diferencia”. No se requirió confirmación de laboratorio ni la presencia de parálisis residual. En 1955 se modificaron los criterios para ajustarse más a la definición utilizada en los ensayos de campo de 1954: la parálisis residual se determinó entre 10 y 20 días después del inicio de la enfermedad y nuevamente entre 50 y 70 días después del inicio. La influencia de los ensayos de campo sigue siendo evidente en la mayoría de los departamentos de salud: a menos que haya afectación residual al menos 60 días después del inicio, un caso de polio no se considera paralítico”.

El informe continúa afirmando que:(51) “Este cambio de definición significó que en 1955 se comenzara a reportar una nueva enfermedad, a saber, la polio paralítica con una parálisis más duradera. Además, se continuaron perfeccionando los procedimientos de diagnóstico, las infecciones por el virus Coxsackie y la meningitis aséptica se distinguieron de la poliomielitis paralítica antes de 1954. Sin duda, un gran número de estos casos fueron etiquetados erróneamente como poliomielitis paralítica. Por lo tanto, simplemente debido a cambios en los criterios de diagnóstico, se esperaba que el número de casos paralíticos disminuyera en 1955-1957, independientemente del uso de la vacuna o no. Al mismo tiempo, se esperaba que aumentara el número de casos no paralíticos porque cualquier caso de enfermedad similar a la polio que no pudiera clasificarse como poliomielitis paralítica según los nuevos criterios se clasificaba como poliomielitis no paralítica.

Aunque a la vacuna Salk se le atribuye la disminución del número de casos de polio poco después de su aprobación en 1955, los expertos en salud pública han señalado que la polio, como otras enfermedades infecciosas, tiene una variabilidad natural y que en 1955 las tasas de hepatitis infecciosa, una infección sin vacuna en ese momento, también disminuyó a un ritmo similar al de la polio.(52)

Además, antes de la introducción de la vacuna Salk, se consideraba que una epidemia de polio era de 20 o más casos de polio por cada 100.000 habitantes. Después de que la vacuna Salk estuvo disponible, una epidemia de polio se definió como 35 casos por 100.000 habitantes. Este cambio de definición disminuyó artificialmente el número de epidemias en los Estados Unidos. Además, se han hecho pocos esfuerzos para diferenciar la parálisis causada por el poliovirus de la causada por otros factores, como los enterovirus (ECHO y Coxsackie), la mielitis transversa, el síndrome de Guillain-Barré, el DDT y la toxicidad por arsénico, entre otros.(53-54)

Así lo demuestra un estudio publicado en 1960 que informó sobre una epidemia de polio en Michigan y señaló:(55)

“Durante una epidemia de polio en Michigan en 1958, se realizaron estudios virológicos y serológicos en muestras de 1.060 pacientes. Las muestras fecales de 869 pacientes no arrojaron virus en 401 casos, poliovirus en 292, virus ECHO (virus huérfano humano citopatógeno entérico) en 100, El virus Coxsackie en 73 y los virus no identificados en 3 casos. Los sueros de 191 pacientes de quienes no se pudieron obtener muestras fecales no mostraron cambios de anticuerpos en 123 casos, pero mostraron cambios diagnósticos para poliovirus en 48, virus ECHO en 14 y virus Coxsackie en 6. En un gran número de pacientes paralíticos y no paralíticos, el poliovirus no fue la causa. Los estudios de frecuencia demostraron que no había diferencias clínicas obvias entre las infecciones por el virus Coxsackie, ECHO y la poliomielitis. El virus Coxsackie y ECHO han sido responsables de más casos de "poliomielitis no paralítica". y "meningitis aséptica" que el propio poliovirus. Esto, combinado con el hecho de que en la epidemia intervinieron dos tipos inmunológicos de poliovirus, sugiere las dificultades que se prevén en futuros programas de inmunización".

Entre 1955 y 1957, los casos de polio paralítica y no paralítica disminuyeron, pero las tasas comenzaron a aumentar en 1958 y nuevamente en 1959. Los funcionarios de salud pública rápidamente atribuyeron el aumento de las tasas de polio a la falta de vacunación, pero en 1958 las tasas de vacunación habían aumentado significativamente en comparación. a los registrados entre 1955 y 1957.(56-57) Además, se informó polio en personas que habían recibido una o más dosis de la vacuna, incluidas aquellas que habían recibido tres y cuatro dosis.(58)

En 1960, algunos expertos en poliovirus incluso especularon que el uso de la vacuna Salk en realidad podría poner a una persona en mayor riesgo de polio paralítica, cuando una epidemia de polio en 1959 en Massachusetts informó que el 47% de los casos de parálisis se habían producido en personas que habían recibido tres. o más dosis de vacuna.(59) En 1961, más del 47% de las personas que desarrollaron polio paralítica pero se recuperaron sin parálisis residual y más del 27% que desarrollaron polio paralítica con parálisis restante habían recibido 3 dosis de la vacuna Salk.(60)

Muchos médicos optaron por vacunar a bebés y niños con la vacuna contra la polio de Salk al mismo tiempo que la vacuna combinada contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP), que se había utilizado desde la década de 1940. Como resultado, Parke-Davis Pharmaceuticals desarrolló Quadrigen, una vacuna combinada que contiene DTP y la vacuna contra el poliovirus inactivado de Salk.(61) La vacuna fue aprobada para su uso en 1959, pero fue retirada del mercado en 1968 después de que varias demandas determinaran que causaba lesiones graves en los niños.(62-63) En 1959 también se aprobó el uso de vacunas combinadas adicionales que contenían DTP y polio, pero en 1968 todas habían sido retiradas del mercado.(64)

Después de 1963 y la aprobación de la vacuna oral viva contra la polio (OPV), el uso de IPV disminuyó y, en 1968, sólo se distribuyeron 2,7 millones de dosis de IPV en los Estados Unidos.(65) En 1969, los CDC publicaron las primeras recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) e informaron que el uso de IPV esencialmente ha sido reemplazado por OPV debido a la facilidad de uso de esta vacuna, su respuesta inmune superior y la falta de requisitos de refuerzo.(66)

Desarrollo de la vacuna oral viva contra la poliovirus

Salk no fue el único investigador de la vacuna contra la polio en la década de 1951. El Dr. Albert Sabin, otro investigador que había comenzado a trabajar en una vacuna contra la polio de virus vivo en XNUMX, todavía estaba desarrollando activamente su producto cuando se aprobó el uso de la vacuna muerta de Salk en los Estados Unidos.(67)

Sabin siempre había creído que una vacuna oral contra la polio de virus vivo, lo suficientemente atenuada para producir una infección leve pero lo suficientemente débil como para no causar daño, era la única manera de detener la polio. Muchos científicos consideraron preferible esta vacuna de virus vivo porque podría administrarse por vía oral e imitar la forma en que el poliovirus ingresa y se replica en el cuerpo. Su vacuna contendría los 3 tipos de cepas de poliovirus y atenuaría el virus al pasar cada una a través de los tejidos de los monos. El primer ensayo de su vacuna de virus vivo tuvo lugar en 1954-1955 entre reclusos adultos, y Sabin informó que los 30 reclusos que recibieron su vacuna habían desarrollado anticuerpos de forma segura contra los 3 tipos de polio. Sin embargo, era consciente de que su vacuna de virus vivo podría volver a volverse virulenta y capaz de provocar la polio.(68)

Eso es lo que sucedió cuando a la investigadora farmacéutica Lederle, la Dra. Hilary Koprowski, se le permitió comenzar a probar su vacuna de virus vivo en Belfast, Irlanda del Norte. Al principio del estudio, las muestras de heces obtenidas después de vacunar a los monos encontraron partículas de la vacuna contra la polio que se habían vuelto problemáticas e incluso capaces de producir parálisis. Una vez que se descubrió esto, se detuvo el ensayo de la vacuna.(69)

Sabin también era consciente de que no podría realizar un ensayo a gran escala de la vacuna en Estados Unidos, porque eso ya había ocurrido. Sin embargo, los casos de polio estaban aumentando en la Unión Soviética y los investigadores rusos buscaron en Estados Unidos información sobre la vacuna contra el poliovirus. Los científicos rusos en ese momento no estaban convencidos de que la vacuna de Salk fuera tan efectiva, y producir y administrar la vacuna era costosa. Además, a veces el producto final no siempre era aceptable para su uso debido a problemas de fabricación.(70)

A Sabin se le permitió viajar a la Unión Soviética para continuar trabajando en su vacuna y, en 1959, millones de niños rusos fueron vacunados con la vacuna de virus vivos de Sabin. A finales de año, Rusia declaró efectiva la vacuna y el Ministerio de Salud anunció que todas las personas menores de 20 años recibirían la vacuna de Sabin.(71)

Sabin no fue el único investigador de vacunas vivas contra la polio en las décadas de 50 y 60. Koprowski, que inicialmente no había logrado desarrollar una vacuna oral segura contra la polio en Belfast, continuó ampliando su trabajo anterior. Para entonces, trabajaba para el Instituto Wistar y había desarrollado dos vacunas distintas: la vacuna oral contra la polio CHAT1 y la vacuna oral contra la polio W-Fox3. Las vacunas de Koprowski se utilizaron para vacunar masivamente a niños en el Congo Belga,(72) de Polonia(73-74) y Croacia.(75) Los estudios doble ciego controlados con placebo de su vacuna experimental no se completaron y, en la mayoría de los casos, los funcionarios gubernamentales ordenaron la vacuna sin siquiera saber si era segura o eficaz.

Además, un equipo de científicos de Lederle Pharmaceuticals dirigido por el Dr. Herald Cox, antiguo jefe de Koprowski, probó otra vacuna oral experimental contra la polio en un pequeño grupo de voluntarios en Minnesota en 1958,(76) antes de administrarla a cientos de miles de personas en Sudamerica.(77)

En 1960, Sabin y Cox recibieron permiso para continuar con los ensayos de vacunas en los Estados Unidos.(78) Sabin decidió probar su vacuna oral contra la polio cerca de su casa en Cincinnati, Ohio, y administró su vacuna a casi 200.000 personas, a pesar de que la mayor parte del área ya había recibido la vacuna de Salk y la polio no era un problema mayor.(79-80)

Cox decidió realizar el ensayo en el condado de Dade, Florida, y administró su vacuna oral trivalente contra la polio a más de 400.000 personas. La vacuna fue declarada eficaz e incluso preferida a la de Sabin, ya que contenía los 3 tipos de polio en una sola dosis; sin embargo, se produjeron 6 casos de polio grave entre 7 y 14 días después de la vacunación. Como resultado, la vacuna de Cox no recibió la aprobación para su licencia.(81-82)

En agosto de 1960, el Cirujano General de Estados Unidos aprobó la producción experimental de la vacuna contra la polio de Sabin.(83) Cuatro importantes empresas farmacéuticas, incluida Lederle Pharmaceutical, la empresa que emplea a Cox, anunciaron planes para producir la vacuna de Sabin.

Salk y Sabin eran rivales conocidos, y Sabin criticaba a menudo a Salk y su vacuna. Sabin se apresuró a declarar ineficaz la vacuna muerta y, después del “incidente del cortador”, pidió la retirada completa de la vacuna de Salk del mercado.

Con el uso de ambas vacunas autorizado, la controversia y la competencia se volvieron aún más acaloradas. Además, los médicos no estaban seguros de qué vacuna era mejor para sus pacientes y pidieron recibir información de una fuente "neutral". En 1961, la Asociación Médica Estadounidense (AMA) entró en el debate sobre la vacuna contra la polio y declaró que su "Consejo sobre Medicamentos" evaluaría la situación y emitiría un informe.

Sin embargo, el presidente del Consejo de Medicamentos de la AMA era el ex director médico de Pfizer Pharmaceuticals, una de las cuatro compañías farmacéuticas involucradas en la producción de la vacuna oral contra la polio de Sabin. En julio de 1961, la AMA recomendó oficialmente el uso de la vacuna de Sabin en lugar de la vacuna muerta de Salk, a pesar de que la vacuna de Sabin aún no había sido autorizada oficialmente.(84)

La vacuna oral contra la polio tipo 1 de Sabin recibió la aprobación para su uso dentro de un mes de la decisión de la AMA, y sus vacunas de tipos 2 y 3 recibirían autorización dentro de un año. En Estados Unidos, la vacuna oral contra la polio de Sabin reemplazaría a la vacuna muerta de Salk; sin embargo, la vacuna de Salk seguiría utilizándose a nivel mundial, en países como Holanda(85) y Suecia.(86)

La OPV monovalente Tipo 1 de Sabin se autorizó por primera vez en agosto de 1961, y dos meses después se aprobó la OPV Tipo 2. En la primavera de 1962, se aprobó la OPV Tipo 3 de Sabin y el Subcomité Uno del Comité Asesor para el Control de la Polio recomendó cada uno de los tres tipos. de OPV se administre secuencialmente en bebés, comenzando con OPV tipo 1 entre las 6 semanas y los 3 meses de edad. Se recomendó la OPV tipo 3 6 semanas después, seguida de la OPV tipo 2 después de otras 6 semanas. Se recomendó una cuarta dosis de OPV trivalente 6 meses o más después de la administración de OPV tipo 2. Este cronograma fue similar para otros grupos de edad, excepto que no se recomendó una cuarta dosis de OPV.(87)

También se informan casos de parálisis después de la administración de la vacuna Sabin, así como de la vacuna Cox, pero los funcionarios de salud pública no expresan preocupación.(88-89-90) En diciembre de 1962, el Comité Asesor Especial sobre Polio Oral del Cirujano General del Servicio de Salud Pública anunció que las comunidades deberían proceder con planes de vacunación utilizando los tres tipos de OPV, con especial atención a la administración de la vacuna en niños y adultos jóvenes. En el informe se señaló la parálisis asociada con la OPV, pero en casi todos los casos los funcionarios de salud pública dijeron que la mayoría de los casos no eran concluyentes y que el riesgo de contraer polio a causa de la vacuna era mínimo.(91)

En 1962, el investigador del Instituto Wistar, Leonard Hayflick, anunció que había desarrollado una alternativa a las células de riñón de mono para utilizarlas en la producción de una vacuna contra el poliovirus.(92) Hayfield había desarrollado un sustrato celular a partir de fibroblastos de pulmón diploides humanos, el famoso WI-38, extraídos de células pulmonares de un feto de 12 semanas.(93) Esta línea celular aparentemente estaba libre de virus, y Hayfield creía que era una opción más segura que las células de riñón de mono con sus conocidos virus simios, como el recientemente descubierto virus simio 40 (SV40), capaz de causar cáncer en animales pequeños.(94)

Sin embargo, las agencias reguladoras federales de salud no estaban convencidas de la seguridad de esta línea celular y se negaron a realizar cambios en la producción de la vacuna contra la polio. Su razonamiento fue que, aunque esta línea celular parecía segura y libre de ingredientes adventicios, no creían que hubiera evidencia suficiente para demostrar que seguiría siendo así.

Hayfield optó por distribuir viales de su sustrato celular a laboratorios de Europa e incluso de la Unión Soviética. La primera vacuna contra el poliovirus fabricada con WI-38 fue aprobada para su uso en Yugoslavia en 1967, y siguieron aprobaciones en la Unión Soviética, Gran Bretaña y Francia. Estados Unidos tuvo que esperar hasta 1972 para aprobar Diplovax; sin embargo, los problemas de suministro de la vacuna limitaron su uso y en 1976 ya no estaba disponible en los Estados Unidos.(95)

En 1969, los CDC publicaron las primeras recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP), y en ese momento la OPV se consideraba la vacuna de elección, debido a su facilidad de uso, respuesta inmune superior y falta de requisitos para su retirada. .(96)

El uso de la OPV volvió a considerarse la vacuna preferida tanto en 1982 como en 1987, cuando los comités ACIP de los CDC actualizaron sus recomendaciones sobre el uso de vacunas contra el poliovirus. Sin embargo, a las personas con inmunodeficiencias o afecciones que afectan la respuesta inmune, como pacientes con cáncer o aquellos que reciben tratamientos con corticosteroides, se les ha recomendado recibir IPV debido al riesgo potencial de parálisis inducida por la vacuna.(97 -98)

La polio salvaje fue declarada erradicada en Estados Unidos en 1979; sin embargo, entre 1980 y 1998 se produjeron 152 casos de polio paralítica en Estados Unidos. Ciento cuarenta y cuatro de estos casos fueron confirmados como polio paralítica adquirida por vacuna. (VAPP), 6 fueron importados y 2 casos desconocidos.(99)

La VAPP se asoció con el uso de la OPV casi inmediatamente después de la introducción de la vacuna. Cuando la OPV estaba en uso en los Estados Unidos, se estimó que la VAPP ocurría a una tasa de un caso por 2,4 millones de dosis, o un caso por 750.000 dosis, si la OPV se administraba como primera dosis. En la reunión del ACIP de junio de 1996, los miembros del comité votaron a favor de aumentar el uso de la IPV y disminuir gradualmente el uso de la OPV durante los próximos 3 a 5 años debido al riesgo de VAPP.(100)

El 17 de junio de 1999, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de los CDC votó a favor de suspender el uso de la OPV en los Estados Unidos para enero de 2000.(101) Sin embargo, la OPV sigue utilizándose en algunos países y sigue siendo la vacuna preferida en las campañas mundiales para erradicar la polio.(102)

Vacuna SV40 y Poliovirus

Todas las primeras vacunas contra la polio se elaboraron utilizando riñones de mono, principalmente riñones de mono rhesus. Los riñones de mono, al igual que los de los humanos, filtran los contaminantes del cuerpo y, por lo tanto, contienen productos de desecho que incluyen bacterias, virus, toxinas y más. Los primeros investigadores del poliovirus eran conscientes de que los monos rhesus, incluso los aparentemente sanos, eran reservorios de nuevos virus. Los riñones de mono, sin embargo, estaban disponibles en ese momento debido al uso generalizado de monos en la investigación del poliovirus. Una vez retirado del cuerpo, mataban al mono y cortaban los riñones y los colocaban en botellas que contenían un nutriente. Este fue el proceso por el que se iniciaron los cultivos de tejidos utilizados en el desarrollo de la vacuna contra la poliovirus.(103)

Sin embargo, los investigadores rápidamente se dieron cuenta de que estos virus desconocidos que se encuentran en los riñones de los monos podrían causar daños y la muerte a los cultivos de tejidos. El primer virus de simios, el SV1, fue aislado en febrero de 1954 por el investigador de Eli Lilly, Robert Hull, después de que el virus provocara la destrucción del 17% de los cultivos de tejidos de la empresa.(104-105)

Hull comenzó a catalogar cada nuevo virus simio descubierto, pero se expresó poca preocupación sobre la posible presencia de estos virus en la vacuna contra la polio. Se creía que el formaldehído utilizado para inactivar el poliovirus también mataría cualquier otro virus que pudiera estar presente. Cuando se autorizó el uso de la vacuna de Salk en abril de 1955, los investigadores no expresaron ninguna preocupación de que la vacuna también pudiera contener virus de simios u otros contaminantes.(106)

En 1959, la microbióloga de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), la Dra. Bernice Eddy, que anteriormente había informado de sus preocupaciones sobre la vacuna contra la polio Cutter, estaba investigando la hipótesis de que los virus podrían ser capaces de causar cáncer. En 1959, Eddy y su colega Sarah Stewart descubrieron que un virus de ratón podía causar cáncer en otros pequeños mamíferos.(107-108)

En su trabajo anterior en los NIH sobre pruebas de seguridad de vacunas, Eddy se había visto obligado a descartar cientos de cultivos de tejidos debido a la contaminación viral. Con el reciente descubrimiento de que los virus podían causar cáncer en otras especies, ahora le interesaba la idea de que un virus simio (SV) pudiera ser capaz de causar cáncer. Sin el apoyo de sus superiores, Eddy comenzó a probar su teoría inyectando a hámsteres recién nacidos cultivos de células de mono rhesus molidos y filtrados, comparándolos con un grupo de control al que se le habían inyectado extractos de tumores humanos y felinos.(109-110)

Los hámsteres que recibieron los extractos de tumores humanos y de gato no desarrollaron ningún problema; sin embargo, el 70% de los hámsteres que recibieron cultivos de células renales de mono rhesus desarrollaron tumores y finalmente murieron de cáncer. La mayoría de los hámsteres desarrollaron tumores más adelante en la vida, lo que sugiere que estos tumores pueden tener un período de latencia prolongado.(111)

En julio de 1960, Eddy presentó sus hallazgos a su jefe, Joe Smadel, quien ahora era responsable de las pruebas de seguridad de las vacunas dentro de la División de Estándares Biológicos (DBS), una nueva agencia formada después del incidente de Cutter. Smadel rechazó los hallazgos de Eddy y no apoyaría ningún esfuerzo para que se publicara o publicitara su investigación. Eddy, sin embargo, no fue el único científico que trabajó en el cultivo de células de riñón de mono.(112)

En 1960, Merck, dirigida por el investigador de vacunas Maurice Hilleman, estaba trabajando en una vacuna contra el poliovirus inactivado que sería más eficaz que la formulación de Salk. Sin embargo, antes de que se aprobara la vacuna, el investigador Ben Sweet descubrió que durante la fase de prueba de una vacuna de adenovirus derivada de células de riñón rhesus, las células se hinchaban y se llenaban de agujeros. Durante sus investigaciones, Sweet se dio cuenta de que los cultivos de tejidos, aunque se cultivaban en riñones de mono rhesus, se estaban probando en cultivos de tejidos de riñón de mono verde africano, una especie completamente diferente.(113)

Este virus simio, ahora llamado virus 40 (SV40), era casi imposible de detectar en su huésped natural, el mono rhesus, pero una vez trasplantado a cultivos de tejidos de otra especie y cultivado, los problemas eran visibles. Sweet analizó todos sus suministros de adenovirus y descubrió que estaban completamente contaminados con este nuevo virus. Sweet, a petición de Hilleman, analizó suministros contra la polio a partir de muestras de la vacuna experimental OPV de Sabin y descubrió que también estaban contaminados.(114-115)

En junio de 1960, Hilleman anunció sus hallazgos e informó que el virus casi siempre estaba presente en las células renales de los monos rhesus, frecuentemente en cultivos de riñones de monos cynomolgus, pero rara vez en monos verdes africanos..(116-117) Los científicos que se enteraron de los hallazgos de Hilleman expresaron preocupación o descartaron los hallazgos por considerarlos irrelevantes. Algunos afirmaron que debido a que la vacuna de Sabin se había administrado a millones de personas en la Unión Soviética sin evidencia de daño, la presencia de este virus no era motivo de preocupación. Otros, sin embargo, han expresado preocupación por posibles efectos nocivos que tal vez aún no se conozcan.(118)

En público, Hilleman comenzó a recomendar el uso de monos verdes africanos en el desarrollo de vacunas, mientras que en privado le expresó a Sabin su preocupación por las implicaciones a largo plazo para la salud que este virus podría tener en las personas que recibieron la OPV de Sabin. Hilleman supuestamente desarrolló un antisuero contra este virus y le dijo a Sabin que si trataba sus suministros con este antisuero, el virus se volvería inofensivo y seguro para su uso en la producción de vacunas.(119) Cuando Eddy se enteró de los hallazgos de Sweet y Hilleman, sospechó que se trataba del mismo virus que había aislado unos meses antes. Eddy repitió sus estudios y, tras completar una serie de pruebas, pudo demostrar que el virus cancerígeno que había descubierto era en realidad el SV40, el mismo virus aislado por Sweet y Hilleman. A pesar de los múltiples intentos de Eddy de exigir que la DBS tomara medidas para garantizar que todas las vacunas estuvieran libres de SV40, no se implementó ninguna medida.(120)

La preocupación por la SV40 se limitó inicialmente a la vacuna oral contra la polio, cuyo uso pronto sería autorizado en Estados Unidos. Se creía ampliamente que el formaldehído utilizado en el proceso de inactivación de la vacuna Salk neutralizaría el SV40 y lo protegería de los contaminantes. Pero en la primavera de 1961 esta teoría se puso en duda cuando investigadores británicos informaron que el SV40 era resistente al formaldehído y que las personas que habían recibido la vacuna Salk tenían anticuerpos contra el SV40.(121)

Se pidió al Comité Técnico de Vacuna contra la Polio del Servicio de Salud Pública, un comité designado por el cirujano general de Estados Unidos en 1955 después del incidente del Cutter, que evaluara estos hallazgos. En 1961, el comité estaba formado por ocho científicos, entre ellos Salk y cinco miembros con estrechos vínculos personales con la vacuna de Salk. En mayo de 1961, el comité informó que, aunque la evidencia estaba a favor de muchos lotes de vacuna contra el poliovirus que contenían SV40, no había evidencia de que la exposición al virus fuera dañina. Sin embargo, decidió que en el futuro todas las nuevas vacunas de Salk deberían estar libres de SV40, pero que no era necesario retirar del mercado las vacunas potencialmente contaminadas.(122)

Sin embargo, al cabo de un mes, los científicos de Merck obtuvieron pruebas de que el SV40 podía provocar cáncer en animales de laboratorio. El 20 de junio de 1961, Hilleman presentó sus conclusiones a la misma comisión y recomendó que todas las vacunas contra el poliovirus inactivados se retiraran del mercado hasta que se hicieran modificaciones para garantizar que las vacunas no contuvieran SV40. Una vez más, la comisión decidió no actuar y no expresó ninguna preocupación por los hallazgos del SV40.(123)

El 30 de junio de 1961, DBS procedió a notificar a todos los fabricantes de vacunas contra la poliovirus que a partir del 1 de agosto de 1961 se les exigiría que presentaran los resultados de las pruebas para confirmar que cada lote de vacuna contra la poliovirus estaba libre de contaminantes vivos SV40. Sin embargo, el SV40 aún podría estar presente si se inactiva. Pasarán otros dos años antes de que se impongan requisitos más estrictos a los fabricantes con respecto al SV40. Una vez más, no se emitió ningún retiro del mercado y los lotes de vacunas contaminadas permanecieron en uso hasta 1963.(124)

Durante muchos años, la creencia común fue que las técnicas utilizadas para inactivar el SV40 en el proceso de fabricación de la vacuna oral contra la polio eran suficientes para garantizar que este contaminante no estuviera presente en el producto final. Sin embargo, en los últimos años se han presentado pruebas que demuestran la presencia de SV40 en la OPV hasta la década de 90.(125-126-127) Los funcionarios de salud sólo han reconocido que entre 1955 y 1963, casi 100 millones de estadounidenses que recibieron IPV pueden haber estado expuestos al SV40.(128)

En 1998, una investigación médica publicada había detectado la presencia de SV40 en tumores de cerebro, huesos, vejiga y pulmón.(129-130-131-132-133-134-135-136) Además, se encontró que el 45% del esperma de hombres sanos contenía SV40. Los investigadores concluyeron que “múltiples cepas de SV40 pueden infectar a los humanos”(137) y que la infección por SV40 puede transmitirse mediante “transfusiones de sangre y transmisión sexual en la población humana”.(138) En 2002, el Instituto de Medicina (IOM) concluyó que “la evidencia biológica es sólida de que el SV40 es un virus transformador” y que “la evidencia biológica es de fuerza moderada de que la exposición al SV40 podría provocar cáncer en humanos en condiciones naturales”. También concluyó que “la evidencia es inadecuada para aceptar o rechazar una relación causal entre las vacunas contra la polio que contienen SV40 y el cáncer”.(139)

Entre 1997 y 2005 se intentó negar cualquier asociación entre el SV40 y el desarrollo del cáncer humano.(140-141)

Los días 27 y 28 de enero de 1997, los Institutos Nacionales de Salud (NIH) organizaron un taller sobre el virus simio-40 (SV40): un posible poliomavirus humano en Bethesda, Maryland. Esta reunión, a la que asistieron científicos gubernamentales de la FDA, CDC, NIH, NIP y NVPO, así como científicos independientes no gubernamentales que trabajan en laboratorios de todo el mundo, estaba programada para permitir una discusión abierta sobre el SV40 y su posible conexión. con cáncer. Varios científicos independientes presentaron datos que vinculaban el SV40 con el cáncer, pero fueron rechazados por científicos del gobierno que informaron que no habían podido encontrar ninguna asociación y que sus datos no respaldaban un mayor riesgo de cáncer en personas que pudieran haber recibido vacunas contra el poliovirus contaminadas con SV40.(142)

En septiembre de 2003, el Subcomité de Derechos Humanos y Bienestar del Comité de Reforma Gubernamental de los Estados Unidos se reunió para discutir el SV40 y su vínculo con el aumento de las tasas de cáncer. Aunque los funcionarios de salud pública de Estados Unidos reconocieron que el SV40 vivo contaminó tanto las vacunas contra la polio vivas como las inactivadas entre 1955 y 1963, continuaron negando que el virus de los simios que infectaba a los humanos causara tumores humanos.(143)

El comité del IOM de 2002 recomendó que se completaran más investigaciones para determinar si existe una relación causal entre el SV40 y el cáncer, pero no ha publicado más informes sobre este tema.


La controversia sobre las vacunas y el origen del VIH: una mirada crítica a la historia

En los años 80, con la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y su asociación con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el mundo científico y médico se vio sacudido por un escándalo de contaminación relacionado con las vacunas orales contra la poliomielitis (OPV). A lo largo de los años, ha habido un acalorado debate en torno a la posibilidad de que el VIH se haya originado a partir de las prácticas de vacunación contra el poliovirus.

Varias investigaciones y publicaciones que surgieron a principios de la década de 90 destacaron una conexión preocupante entre las vacunas OPV y el virus de la inmunodeficiencia símica (VIS). Se ha sugerido que algunas vacunas orales experimentales contra la polio, probadas en niños de África Central a finales de los años cincuenta y principios de los sesenta, se produjeron utilizando células de chimpancés y monos verdes africanos infectados con VIS. Según estas teorías, el VIH-50, que aflige a la humanidad hoy en día, podría ser el resultado de un virus híbrido mono-humano, que surge de la transmisión entre especies del VIS después de vacunaciones con OPV contaminadas con VIS.[144 146-]

Estas declaraciones han llevado a una profunda reflexión sobre los procedimientos de seguridad adoptados durante la producción de vacunas y sobre la transparencia de la información compartida con el público y la comunidad científica. No obstante, en 2009, estudios más extensos localizaron el origen del VIH-1 grupo M, la cepa más prevalente de VIH, en los chimpancés de África Central, identificando específicamente el virus VIS como su ancestro directo.[ 147 ]

La comunidad científica sigue dividida. Muchos científicos y fabricantes de vacunas, así como funcionarios de salud gubernamentales, continúan negando que las vacunas OPV contaminadas con VIS desempeñaran un papel en la génesis del VIH-1. Sin embargo, un segmento no despreciable de la comunidad científica sostiene lo contrario, argumentando que existen pruebas convincentes que vinculan el uso de estas vacunas contaminadas con la aparición del VIH entre los humanos.[ 148 ]


Los desafíos de la erradicación mundial de la polio y el papel de las vacunas

En el panorama sanitario mundial, la lucha contra la polio sigue siendo una de las prioridades más difíciles y complejas. Incluso hoy en día, la mayoría de los funcionarios de salud continúan utilizando la vacuna oral viva contra la polio (OPV), que contiene poliovirus tipos 1 y 3, en campañas para erradicar la enfermedad. Desde 2015, el poliovirus salvaje tipo 2 ha sido declarado erradicado y, como resultado, se ha eliminado rápidamente de la OPV para prevenir brotes de poliovirus derivado de la vacuna (cVDPV2).[ 149 ]

Los expertos en salud esperaban que la eliminación de la OPV tipo 2 detuviera las epidemias de cVDPV2. En los casos en que había una epidemia en marcha, se pensaba que una vacuna monovalente de tipo 2 (mOPV2) sería eficaz para detener la propagación. Si bien esta estrategia ha funcionado en muchos países, en África ha provocado un aumento del número de casos de cVDPV2, contrariamente a las expectativas iniciales.[150 151-]

Este aumento de casos obligó a los funcionarios de salud a reconocer que el uso de mOPV2 causó más casos de polio de los que habrían ocurrido sin la vacuna. Esta admisión ha empujado a la comunidad científica a buscar soluciones alternativas más seguras. Actualmente, se encuentran en fase inicial de desarrollo dos nuevas vacunas mOPV2, desarrolladas mediante ingeniería genética. Los investigadores esperan que estas nuevas vacunas reduzcan significativamente el riesgo de cVDPV2, mejorando la seguridad de las campañas de vacunación.[152 153-]

A pesar de estos esfuerzos, los funcionarios de salud pública reconocen que no se logrará la erradicación total de la polio hasta que se utilice la OPV. Sin embargo, existen preocupaciones con respecto al uso exclusivo de la vacuna inactivada contra la polio (IPV), ya que puede no ser suficiente para mantener el estado de erradicación. Entre las preocupaciones está la incapacidad de la IPV para detener por completo la transmisión del poliovirus y el riesgo de que algunas personas continúen transmitiendo el virus durante años.[154 155-]

Este artículo está resumido y traducido por Vacuna contra el Centro Nacional de Información.

Te recomendamos leer también...

Corvelva

Publique el módulo Menú en la posición "offcanvas". Aquí también puede publicar otros módulos.
Aprende más.