Les premiers développements du vaccin

La première utilisation d'un vaccin contre la polio aux États-Unis a eu lieu en 1934, avant la découverte de l'existence de trois types de poliovirus, les types 1, 2 et 3. Ce vaccin expérimental non autorisé contenait un poliovirus obtenu à partir du tissu nerveux d'une personne infectée. singe, qui a ensuite été broyé et mélangé avec du formol, un agent formaldéhyde, pour tenter d'inactiver le poliovirus sans compromettre sa capacité à stimuler la production d'anticorps.

William Park e Maurice Brodie, i due ricercatori responsabili del vaccino sperimentale contro il poliovirus, pubblicarono i loro risultati sul Journal of the American Medical Association (JAMA) nel 1935 e, dopo aver vaccinato una dozzina di bambini, riferirono che il loro vaccino sembrava essere assurer.⁽¹⁾

Suite à la publication des résultats, les responsables de la santé, confrontés à des épidémies de polio, ont demandé que le vaccin soit testé sur un plus grand nombre d'individus. Alors que certains responsables impliqués dans les essais vaccinaux ont indiqué que le vaccin expérimental contre la poliovirus était efficace pour prévenir la polio, d'autres ont imputé les cas de polio au vaccin lui-même. Les essais vaccinaux n'ont pas été menés de manière adéquate et il n'a pas été possible de recueillir des informations précises permettant de déterminer l'efficacité du vaccin.⁽²⁾

Pendant que Park et Brodie menaient des essais cliniques sur leur vaccin antipoliomyélitique inactivé, John A. Kolmer, un pathologiste de Philadelphie, commençait à tester son vaccin à virus vivant. Ce vaccin expérimental avait été affaibli par des produits chimiques comprenant deux composés hautement toxiques contenant du mercure, le mercurophène et le merthiolate.⁽⁴⁾ Après avoir testé le vaccin à virus vivant sur des singes, Kolmer s'est vacciné ainsi que ses deux fils et 23 autres enfants, avant d'étendre son utilisation à plus de 10.000 XNUMX personnes. Neuf personnes ayant reçu son vaccin sont décédées et des dizaines ont été paralysées.⁽⁵⁾

À la fin des années 40, des recherches ont commencé pour déterminer combien de types de poliovirus circulaient dans l’environnement. En 1949, une équipe dirigée par le Dr David Bodian a signalé qu'il existait au moins 3 types distincts de poliovirus, mais les chercheurs ont continué à étudier les souches de polio en collectant des échantillons de culture de la gorge, des selles et même des tissus nerveux de personnes ayant développé la polio ou ils étaient morts.⁽⁷⁾ Entre 1949 et 1951, plus de 1,2 million de dollars ont été dépensés pour le typage du poliovirus, la majeure partie étant utilisée pour acheter et transporter des singes à des fins expérimentales.⁽⁸⁾

Les chercheurs sur le poliovirus ont utilisé des singes pour la recherche sur la polio et, au cours d'expériences de typage, des échantillons de selles provenant de personnes ayant développé la polio ont été injectés dans le cerveau des singes. Les singes ont été surveillés pour détecter les symptômes de la polio et, lorsque ceux-ci sont apparus, ils ont été tués pour récolter leur moelle épinière et leurs tissus cérébraux infectés par le poliovirus. Entre 1949 et 1951, plus de 17.000 XNUMX singes ont été tués, mais aucun autre type de poliovirus n’a été isolé.⁽⁹⁾

Les chercheurs avaient déjà conclu que le poliovirus pouvait être cultivé dans le tissu nerveux des singes, mais ils savaient qu'ils ne pouvaient pas l'utiliser pour développer un vaccin car le tissu nerveux des singes était connu pour provoquer une inflammation de la moelle épinière et du cerveau (encéphalomyélite). .chez les humains.⁽¹⁰⁾ En 1949, cependant, un groupe de chercheurs de l'hôpital pour enfants de Boston, dirigé par le microbiologiste John Enders, a découvert que le poliovirus pouvait également se développer dans les tissus rénaux, cutanés et musculaires et dans un tube à essai, plutôt que dans la moelle épinière ou dans la moelle épinière. cerveau d'un singe.⁽¹¹⁾

Une fois qu’il fut établi qu’il n’existait que trois types de poliovirus et que des cultures pouvaient être cultivées dans des tubes à essai dans des tissus autres que les tissus nerveux des singes, les travaux sur un vaccin à virus tué ont commencé.

Cependant, à cette époque, des recherches étaient déjà en cours sur un vaccin contre le poliovirus vivant atténué, dirigées par le Dr Hilary Koprowski, scientifique chez Lederle Pharmaceuticals. En 1950, Koprowski a testé son vaccin sur des enfants institutionnalisés résidant dans le village de Letchworth à New York sans l'autorisation des autorités de l'État de New York. Koprowski a rapporté que les enfants impliqués dans l'essai secret ont développé des anticorps contre le poliovirus de type 2 sans souffrir de paralysie. Son expérience a cependant été critiquée par des collègues chercheurs qui ont remis en question l’éthique des expériences sur des enfants enfermés dans des institutions.⁽¹³⁾

Le vaccin antipoliomyélitique inactivé de Salk

En 1950, le Dr Jonas Salk, chercheur en poliovirus à l'Université de Pittsburgh, avait commencé à travailler sur un vaccin antipoliovirus tué dérivé de cellules rénales de singe ensemencées avec un poliovirus vivant. Les chercheurs travaillant avec Salk ont ​​découvert que les reins de singe étaient idéaux pour développer des cultures cellulaires et qu'un rein de singe pouvait produire plusieurs milliers de doses de vaccin contre la poliovirus.⁽¹⁴⁾

Le vaccin contre le poliovirus tué contiendrait les 3 types de poliovirus sélectionnés à partir de souches isolées dans des échantillons envoyés aux laboratoires provenant de patients atteints de poliovirus. Salk a sélectionné le type 1 de la souche Mahoney, isolée en 1941 et responsable de plus de 80 % de tous les cas de polio paralytique ; type 2 de la souche des Forces du Moyen-Orient, isolée du tissu spinal d'un soldat britannique décédé de la polio en Égypte en 1943 ; et le type 3 de la souche Saukett, isolée par Salk lui-même, à partir des selles d'un enfant atteint de polio.⁽¹⁵⁾

Les souches sélectionnées ont ensuite été inactivées avec un procédé utilisant du formaldéhyde dans un rapport de 250 : 1 à une température d’un degré Celsius. Ce processus devait être parfait pour garantir que le poliovirus puisse produire une réponse immunitaire mais soit incapable de provoquer une polio paralytique.⁽¹⁷⁾

Les premiers tests du vaccin de Salk contre le poliovirus tué ont commencé en 1952 dans deux institutions différentes de Pennsylvanie : le D.T. Watson Home for Crippled Children et la Polk School for the Retarded and Feeble-Minded.(19) Le Watson Home, un établissement impressionnant pour les personnes en convalescence. de la polio paralytique, il était considéré comme l'un des meilleurs centres de réadaptation, et les patients ayant reçu le vaccin expérimental de Salk étaient considérés comme à faible risque en raison de leur exposition antérieure à la polio. Avec cette expérience, Salk a testé chaque patient pour déterminer quel type de poliovirus était susceptible de provoquer la paralysie, puis lui a injecté un vaccin expérimental contenant uniquement cette souche particulière. L’expérience a été réalisée pour voir si son vaccin pouvait augmenter les niveaux d’anticorps encore plus que précédemment et si ceux-ci resteraient élevés pendant une période prolongée.⁽²⁰⁾

L'école Polk, cependant, hébergeait des personnes ayant une déficience intellectuelle et était considérée comme une institution déprimante, en sous-effectif et surpeuplée. Alors que certains résidents possédaient des anticorps mesurables contre au moins un type de poliovirus, d’autres n’en avaient aucun, ce qui les exposait à un risque élevé de développer la polio en raison d’un vaccin expérimental qui n’était pas correctement inactivé.⁽²¹⁾

Salk a continué à modifier la formulation du vaccin pendant le processus de test. Certaines formulations contenaient de l’huile minérale, d’autres non. Il a testé un vaccin contre un seul type de poliovirus sur certains résidents, tandis qu'à d'autres, il a administré un vaccin contenant les trois types. Il a également expérimenté le processus d'inactivation du poliovirus. Salk a indiqué que son vaccin tué était sans danger pour l'usage humain et capable de produire une réponse anticorps contre les 3 types de poliovirus qui persistait pendant plusieurs mois.⁽²²⁾

Par coïncidence, 1952 a également été la pire année de l'histoire du poliovirus, avec plus de 57.000 3.000 cas signalés aux États-Unis et 24 XNUMX décès.(XNUMX) Certains ont attribué l'augmentation des cas signalés à l'amélioration des systèmes de notification de la santé publique et à un diagnostic plus précis de la polio par médecins, tandis que d’autres pensaient que la croissance démographique avait simplement augmenté le nombre d’individus potentiellement sensibles. Certains ont même émis l’hypothèse que le DDT et d’autres produits chimiques toxiques largement utilisés pourraient être à l’origine de l’augmentation de la poliomyélite.⁽²⁵⁾

En mars 1954, Salk apparut sur la couverture du magazine Time et sa photo était accompagnée d'un article rapportant le succès des petites expériences vaccinales. Ses résultats n’avaient encore été publiés dans aucune revue médicale et Salk a indiqué que son vaccin ne serait pas accessible au public avant la prochaine saison de polio.⁽²⁶⁾

Les préparatifs d'un essai à grande échelle du vaccin, qui débuterait au début du printemps 1954, commencèrent après la publicité reçue par Salk dans le magazine Time. Le Comité consultatif sur les vaccins, le comité chargé de superviser les essais, souhaitait une étude placebo en double aveugle pour garantir que le vaccin était effectivement sûr et efficace. Salk, cependant, a d'abord refusé d'accepter cette condition, car il pensait qu'il ne pourrait pas vivre avec lui-même si un enfant ayant reçu le placebo contractait la polio, ce qui aurait pu être évité grâce à son vaccin. Salk a finalement accepté d'avoir un groupe témoin dans le cadre de l'essai sur le terrain après que son ancien mentor, Thomas Francis, ait été choisi pour évaluer les résultats de l'essai.⁽²⁷⁾

Les laboratoires Connaught de Toronto ont cultivé du poliovirus vivant pour l'utiliser dans des vaccins et l'ont expédié à Parke-Davis Pharmaceuticals à Détroit pour la production de vaccins.⁽²⁸⁾ Des problèmes de fabrication de vaccins sont survenus immédiatement et ont été imputés au processus complexe nécessaire pour garantir l'inactivation du poliovirus. De plus, Salk perfectionnait encore son produit vaccinal, même s’il était censé être en phase de production pour être utilisé dans les essais de vaccins sur le terrain qui étaient censés commencer en 1954.⁽²⁹⁾

À l'automne 1953, après plusieurs tentatives infructueuses de Parke-Davis pour reproduire le vaccin de Salk, d'autres sociétés pharmaceutiques furent contactées pour aider au développement du vaccin, notamment Cutter Laboratories, Eli Lilly, Wyeth et Sharp et Dohme. Des contrôles de qualité plus stricts ont également été établis, exigeant que chaque lot de vaccin contre la poliovirus soit testé trois fois - par la société pharmaceutique, le laboratoire de Salk et le service de santé publique - pour garantir que le vaccin était sûr et efficace à utiliser.⁽³⁰⁾

Des doutes sur la sécurité du vaccin de Salk ont ​​commencé à émerger, tant de la part des médias que d'autres scientifiques. Le développeur du vaccin oral contre la poliovirus (OPV), le Dr Albert Sabin, qui travaillait activement sur un vaccin concurrent, a exprimé ses inquiétudes concernant la taille de la population étudiée, la souche du poliovirus de type 1 sélectionnée pour être utilisée dans le vaccin et la rapidité avec laquelle avec lequel le vaccin est passé du stade expérimental de laboratoire à celui d'injection à des centaines de milliers d'enfants. De plus, les médias ont appris que certains lots de vaccins contenaient du poliovirus vivant.⁽³¹⁾

En raison de la publicité négative, une mesure de protection supplémentaire a été mise en place, exigeant que le fabricant du vaccin produise onze lots consécutifs de vaccin exempts de poliovirus vivant avant d'autoriser l'utilisation d'un lot par le public. Salk a également dû réaliser un essai sur le terrain plus petit, impliquant 5.000 XNUMX enfants, pour garantir la sécurité du vaccin avant de commencer les essais de vaccination de masse.

Salk rapporta que son petit test avait réussi et que des essais cliniques à grande échelle commencèrent le 26 avril 1954. Certains problèmes sont survenus au cours de l’essai clinique, notamment des doses multiples administrées à un seul enfant, la réutilisation des aiguilles chez les enfants, la perte de dossiers et même des maladies et des décès suite à la vaccination.⁽³²⁾

L'essai, qui a impliqué plus de 1,3 million d'enfants, dont plus de 600.000 1954 ont reçu au moins une dose de vaccin, s'est terminé à la fin du printemps 12. Il a cependant fallu près d'un an avant que les résultats soient évalués et présentés publiquement. Le 1955 avril 60, lors d'une conférence de presse officielle spécialement programmée pour discuter des résultats de l'essai sur le terrain, le Dr Thomas Francis rapporta que le vaccin de Salk était efficace à 70 à 33 pour cent pour prévenir la polio paralytique (34-35-1954). Le vaccin s’est cependant révélé inefficace pour prévenir la poliomyélite non paralytique.⁽³⁶⁾

Moins de deux heures après l’annonce, le ministère américain de la Santé, de l’Éducation et du Bien-être social (HEW), une agence gouvernementale nouvellement créée qui comprenait le service de santé publique, a voté en faveur du vaccin. Bien qu'on ne sache pas encore si l'utilisation du vaccin de Salk serait approuvée, des préparatifs avaient déjà été faits pour garantir que le vaccin serait immédiatement disponible pour une utilisation commerciale. Six sociétés pharmaceutiques avaient préproduit 9 millions de vaccins, qui ont été mis à la disposition du public américain peu après leur approbation.⁽³⁷⁾

Peu de temps après l'approbation du vaccin, les dispositions de sécurité exigeant que chaque lot de vaccin soit testé trois fois n'étaient plus appliquées, et les fabricants de vaccins étaient les seuls à contrôler leurs produits.(38-39) En conséquence, les lots de vaccins contenant le poliovirus vivant ont été pas rappelé et au bout de 2 semaines, les conséquences étaient évidentes : des enfants récemment vaccinés ont commencé à développer la polio.⁽⁴⁰⁾

Des cas de polio paralytique suite à la vaccination ont été signalés dans plusieurs États, dont la Californie et l'Idaho. Tous les cas sont survenus dans les 10 jours suivant la vaccination, et la paralysie a souvent commencé dans le membre où l'injection a été administrée, et non dans les extrémités inférieures du corps comme on l'observe classiquement dans la polio paralytique. Il a également été découvert que la plupart des cas de paralysie survenaient chez des enfants vaccinés avec un vaccin contre la poliovirus produit par les laboratoires Cutter.⁽⁴²⁾

Les responsables de la santé publique n’ont pas immédiatement arrêté le programme de vaccination contre la poliovirus ni empêché les laboratoires Cutter de fabriquer ou de distribuer le vaccin contre la poliovirus. Au lieu de cela, le 27 avril de la même année, le chirurgien général américain Leonard A. Scheele a appelé les dirigeants des laboratoires Cutter et leur a demandé de rappeler tous les vaccins contre la poliovirus. Scheele a déclaré publiquement qu'il n'y avait aucune corrélation entre la polio paralytique et l'utilisation du vaccin, mais peu de gens l'ont cru. La polio est également survenue chez des personnes vaccinées avec des vaccins produits à la fois par Eli Lilly et Wyeth, bien que moins fréquemment.(43) De plus, des cas de polio ont également été signalés parmi les membres de la famille des enfants ayant reçu le vaccin contre la polio, en particulier ceux qui avaient reçu le vaccin. produit par Cutter Laboratories.⁽⁴⁴⁾

L'incidence de la polio après la vaccination a continué d'augmenter et le 8 mai 1955, Scheele a ordonné la suspension de tous les programmes de vaccination contre la polio jusqu'à ce qu'un examen des six fabricants de vaccins contre la polio soit terminé. Cinq jours après que Scheele ait bloqué l'utilisation de tous les vaccins contre la polio, les vaccins produits par Parke-Davis et Eli Lilly ont été autorisés à être utilisés. Comme des doutes subsistaient quant à la sécurité du vaccin, la demande pour ce vaccin a été bien moindre.⁽⁴⁵⁾

Ce que l'on ne savait pas au moment de cet incident, c'est que le Dr Bernice Eddy, microbiologiste des National Institutes of Health (NIH), avait signalé à ses superviseurs du NIH que les vaccins produits par les laboratoires Cutter en 1954-1955 provoquaient la paralysie chez les singes de laboratoire. Le directeur du NIH, le Dr William Sebrell, a choisi d'ignorer les conclusions d'Eddy, et son supérieur immédiat l'a qualifiée d'« alarmiste ».⁽⁴⁶⁾

Alors que les lots de vaccins antipoliomyélitiques produits au cours des expériences sur le terrain de 1954 devaient être soumis à des tests rigoureux avant utilisation, les vaccins produits pour un usage commercial ne l'étaient pas, et après que l'utilisation du vaccin ait été autorisée, les laboratoires Cutter n'ont pas signalé les problèmes et ont simplement jeté les lots de vaccins. qui se sont révélés contaminés par un poliovirus vivant.⁽⁴⁷⁾

Le vaccin antipoliovirus produit par Cutter s'est avéré responsable de 40.000 200 cas de polio, dont 10 cas de polio grave et XNUMX décès.⁽⁴⁸⁾ Il a été surnommé « l’incident du cutter ».

En 1954, il y a eu 18.308 20.168 cas de polio paralytique et 1955 13.850 cas de polio non paralytique. En 15.135, année où le vaccin de Salk fut approuvé, le nombre était tombé à XNUMX XNUMX cas de polio paralytique et XNUMX XNUMX cas de polio non paralytique.⁽⁴⁹⁾ Par ailleurs, les critères de diagnostic de la polio ont également changé. En 1953, il n’existait aucun critère ni directive établis pour diagnostiquer la polio. Un rapport scientifique publié lors d'une table ronde organisée en 1960 par l'Illinois State Medical Society notait que :⁽⁵⁰⁾

« Avant 1954, chaque médecin qui signalait une polio paralytique rendait service à son patient en subventionnant les frais d'hospitalisation et en s'engageant envers la communauté en signalant une maladie transmissible. À l’époque, les critères diagnostiques de la plupart des services de santé suivaient la définition de l’Organisation Mondiale de la Santé : « Poliomyélite rachidienne paralytique » : « Signes et symptômes de la poliomyélite non paralytique auxquels s’ajoutent une paralysie partielle ou complète d’un ou de plusieurs groupes musculaires, détectés chez deux tests espacés d'au moins 24 heures". A noter que « deux tests espacés d’au moins 24 heures » suffisaient. La confirmation en laboratoire et la présence d’une paralysie résiduelle n’étaient pas nécessaires. En 1955, les critères ont été modifiés pour se conformer davantage à la définition utilisée dans les essais sur le terrain de 1954 : la paralysie résiduelle a été déterminée 10 à 20 jours après le début de la maladie et de nouveau 50 à 70 jours après le début. L’influence des essais sur le terrain est encore évidente dans la plupart des services de santé : à moins qu’il n’y ait une atteinte résiduelle au moins 60 jours après le début, un cas de poliomyélite n’est pas considéré comme paralytique.

Le rapport poursuit en déclarant que :(51) « Ce changement de définition signifie qu'une nouvelle maladie a commencé à être signalée en 1955, à savoir la poliomyélite paralytique avec une paralysie de plus longue durée. De plus, les procédures de diagnostic ont continué à être affinées et la méningite aseptique a été distinguée de la poliomyélite paralytique avant 1954. un grand nombre de ces cas ont sans aucun doute été étiquetés à tort comme poliomyélite paralytique. Ainsi, du simple fait de changements dans les critères de diagnostic, on s'attendait à ce que le nombre de cas de paralysie diminue en 1955-1957, indépendamment de l'utilisation ou non du vaccin. On s’attend à ce que le nombre de cas non paralytiques augmente car tout cas de poliomyélite qui ne peut pas être classé comme poliomyélite paralytique selon les nouveaux critères est classé comme poliomyélite non paralytique.

Bien que l'on attribue au vaccin Salk la diminution du nombre de cas de polio peu après son approbation en 1955, les experts en santé publique ont noté que la polio, comme d'autres maladies infectieuses, présente une variabilité naturelle et qu'en 1955, les taux d'hépatite infectieuse, une infection sans vaccin. à l’époque, a également diminué à un rythme similaire à celui de la polio.⁽⁵²⁾

De plus, avant l’introduction du vaccin Salk, une épidémie de polio était considérée comme correspondant à 20 cas ou plus de polio pour 100.000 35 habitants. Après que le vaccin Salk soit devenu disponible, une épidémie de polio a été définie comme étant de 100.000 cas pour XNUMX XNUMX habitants. Ce changement de définition a diminué artificiellement le nombre d’épidémies aux États-Unis. En outre, peu d’efforts ont été faits pour différencier la paralysie causée par le poliovirus de celle provoquée par d’autres facteurs, tels que les entérovirus (ECHO et Coxsackie), la myélite transverse, le syndrome de Guillain-Barré, le DDT et la toxicité de l’arsenic, et d’autres encore.⁽⁵³⁾

Ceci est démontré par une étude publiée en 1960 qui faisait état d’une épidémie de polio dans le Michigan et notait :⁽⁵⁵⁾

"Lors d'une épidémie de polio dans le Michigan en 1958, des études virologiques et sérologiques ont été menées sur des échantillons provenant de 1.060 869 patients. Des échantillons fécaux provenant de 401 patients n'ont révélé aucun virus dans 292 cas, le virus de la polio dans 100, le virus ECHO (enteric cytopathogenic human orphelin) dans 73, Virus Coxsackie dans 3 cas et virus non identifiés dans 191 cas. Les sérums de 123 patients dont les échantillons fécaux n'ont pas pu être obtenus n'ont montré aucune modification des anticorps dans 48 cas, mais ont montré des changements diagnostiques pour le virus de la polio dans 14 cas, le virus ECHO dans 6 cas et le virus Coxsackie dans XNUMX cas. Chez un grand nombre de patients paralytiques et non paralytiques, le poliovirus n'en était pas la cause. Des études de fréquence ont démontré qu'il n'y avait pas de différences cliniques évidentes entre le virus Coxsackie, l'ECHO et les infections par la poliomyélite. Le virus Coxsackie et l'ECHO ont été responsables d'un plus grand nombre de cas de « poliomyélite non paralytique ». et de la "méningite aseptique" que le poliovirus lui-même. Ceci, combiné au fait que deux types immunologiques de poliovirus ont été impliqués dans l'épidémie, suggère les difficultés à prévoir dans les futurs programmes de vaccination".

Entre 1955 et 1957, les cas de polio paralytique et non paralytique ont diminué, mais les taux ont commencé à augmenter en 1958, puis à nouveau en 1959. Les responsables de la santé publique ont rapidement attribué l'augmentation des taux de polio au manque de vaccination, mais en 1958, les taux de vaccination avaient augmenté de manière significative par rapport à à ceux enregistrés entre 1955 et 1957.⁽⁵⁶⁾ De plus, la polio a été signalée chez des personnes ayant reçu une ou plusieurs doses du vaccin, y compris celles ayant reçu trois et quatre doses.⁽⁵⁸⁾

En 1960, certains experts en poliovirus ont même émis l’hypothèse que l’utilisation du vaccin Salk pourrait en fait exposer une personne à un plus grand risque de polio paralytique, lorsqu’une épidémie de polio dans le Massachusetts en 1959 a signalé que 47 % des cas de paralysie étaient survenus chez des personnes qui en avaient reçu trois. ou plus de doses de vaccin.(59) En 1961, plus de 47 % des personnes ayant développé une polio paralytique mais guéries sans paralysie résiduelle et plus de 27 % ayant développé une polio paralytique avec paralysie restante avaient reçu 3 doses de vaccin Salk.⁽⁶⁰⁾

De nombreux médecins ont choisi de vacciner les nourrissons et les enfants avec le vaccin antipoliomyélitique de Salk en même temps que le vaccin combiné contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche (DTC), utilisé depuis les années 1940. En conséquence, Parke-Davis Pharmaceuticals a développé Quadrigen, un vaccin combiné contenant le DTC et le vaccin antipoliomyélitique inactivé de Salk.⁽⁶¹⁾ L'utilisation du vaccin a été approuvée en 1959, mais a été retiré du marché en 1968 après que plusieurs poursuites judiciaires ont révélé qu'il provoquait des blessures graves chez les enfants.⁽⁶²⁾ D’autres vaccins combinés contenant le DTC et la polio ont également été approuvés en 1959, mais en 1968, ils avaient tous été retirés du marché.⁽⁶⁴⁾

Après 1963 et l’approbation du vaccin antipoliomyélitique oral vivant (VPO), l’utilisation du VPI a diminué et, en 1968, seules 2,7 millions de doses de VPI ont été distribuées aux États-Unis.⁽⁶⁵⁾ En 1969, le CDC a publié les premières recommandations du Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (ACIP) et a rapporté que l'utilisation du VPI a été essentiellement remplacée par le VPO en raison de la facilité d'utilisation de ce vaccin, de sa réponse immunitaire supérieure et de l'absence de besoins de rappel.⁽⁶⁶⁾

Développement du vaccin oral vivant contre la poliovirus

Salk n'était pas le seul chercheur sur le vaccin contre la poliovirus dans les années 1951. Le Dr Albert Sabin, un autre chercheur qui avait commencé à travailler sur un vaccin antipoliomyélitique à virus vivant en XNUMX, développait encore activement son produit lorsque le vaccin tué de Salk fut approuvé pour une utilisation aux États-Unis.⁽⁶⁷⁾

Sabin a toujours cru qu’un vaccin antipoliomyélitique oral à virus vivant, suffisamment atténué pour produire une infection bénigne mais suffisamment faible pour ne causer aucun dommage, était le seul moyen d’arrêter la polio. De nombreux scientifiques considéraient ce vaccin à virus vivant comme préférable car il pouvait être administré par voie orale et imiter la façon dont le poliovirus pénètre et se réplique dans l’organisme. Son vaccin contiendrait les 3 types de souches de poliovirus et atténuerait le virus en passant chacune d’elles à travers les tissus des singes. Le premier essai de son vaccin à virus vivant a eu lieu en 1954-1955 auprès de détenus adultes, et Sabin a rapporté que les 30 détenus qui ont reçu son vaccin avaient développé en toute sécurité des anticorps contre les trois types de polio. Cependant, il était conscient que son vaccin à virus vivant pourrait redevenir virulent et capable de provoquer la polio.⁽⁶⁸⁾

C'est ce qui s'est produit lorsque le Dr Hilary Koprowski, chercheuse pharmaceutique chez Lederle, a été autorisée à commencer à tester son vaccin viral vivant à Belfast, en Irlande du Nord. Au début de l’étude, des échantillons de selles prélevés après la vaccination des singes ont révélé la présence de particules de vaccin contre la poliovirus devenues problématiques et même capables de provoquer une paralysie. Une fois cela découvert, l’essai vaccinal a été arrêté.⁽⁶⁹⁾

Sabin était également conscient qu’il ne serait pas en mesure de mener un essai à grande échelle du vaccin aux États-Unis, car cela avait déjà eu lieu. Les cas de polio augmentaient cependant en Union soviétique et les chercheurs russes se tournaient vers les États-Unis pour obtenir des informations sur le vaccin contre la polio. Les scientifiques russes de l’époque n’étaient pas convaincus de l’efficacité du vaccin de Salk, et sa production et son administration étaient coûteuses. De plus, il arrive parfois que le produit final ne soit pas toujours acceptable en raison de problèmes de fabrication.⁽⁷⁰⁾

Sabin a été autorisé à se rendre en Union soviétique pour poursuivre ses travaux sur son vaccin et, en 1959, des millions d'enfants russes ont été vaccinés avec le vaccin à virus vivant de Sabin. À la fin de l'année, la Russie a déclaré que le vaccin était efficace et le ministère de la Santé a annoncé que toutes les personnes de moins de 20 ans recevraient le vaccin Sabin.⁽⁷¹⁾

Sabin n’était pas le seul chercheur sur les vaccins vivants contre la poliovirus dans les années 50 et 60. Koprowski, qui n'avait pas réussi initialement à développer un vaccin oral sûr contre la polio à Belfast, a continué à développer ses travaux antérieurs. À cette époque, il travaillait pour l’Institut Wistar et avait développé deux vaccins distincts : le vaccin oral contre la polio CHAT1 et le vaccin oral contre la polio W-Fox3. Les vaccins de Koprowski ont été utilisés pour vacciner massivement les enfants au Congo belge,⁽⁷²⁾ de Pologne⁽⁷³⁾ et la Croatie.⁽⁷⁵⁾ Les études en double aveugle contrôlées par placebo sur son vaccin expérimental n’ont pas été achevées et, dans la plupart des cas, les responsables gouvernementaux ont rendu obligatoire le vaccin sans même savoir s’il était sûr ou efficace.

De plus, une équipe de scientifiques de Lederle Pharmaceuticals dirigée par le Dr Herald Cox, ancien patron de Koprowski, a testé un autre vaccin oral expérimental contre la polio sur un petit groupe de volontaires au Minnesota en 1958(76), avant de l'administrer à des centaines de milliers d'individus dans le Minnesota. Amérique du Sud.⁽⁷⁷⁾

En 1960, Sabin et Cox reçurent l’autorisation de procéder à des essais de vaccins aux États-Unis.⁽⁷⁸⁾ Sabin a choisi de tester son vaccin oral contre la polio près de son domicile à Cincinnati, Ohio, et a administré son vaccin à près de 200.000 XNUMX personnes, même si la majeure partie de la région avait déjà reçu le vaccin de Salk et que la polio ne constituait plus un problème.⁽⁷⁹⁾

Cox a choisi de mener l'essai dans le comté de Dade, en Floride, et a administré son vaccin oral trivalent contre la polio à plus de 400.000 3 personnes. Le vaccin a été déclaré efficace et même préféré à celui de Sabin, car il contenait les 6 types de polio en une seule dose ; cependant, 7 cas de poliomyélite grave sont survenus dans les 14 à XNUMX jours suivant la vaccination. En conséquence, le vaccin de Cox n'a pas reçu l'approbation d'homologation.⁽⁸¹⁾

En août 1960, le Surgeon General des États-Unis a approuvé la production expérimentale du vaccin contre la poliovirus de Sabin.⁽⁸³⁾ Quatre grandes sociétés pharmaceutiques, dont Lederle Pharmaceutical, l'employeur de Cox, ont annoncé leur intention de produire le vaccin de Sabin.

Salk et Sabin étaient des rivaux connus, Sabin critiquant souvent Salk et son vaccin. Sabin n'a pas tardé à déclarer le vaccin tué inefficace et, après « l'incident du cutter », a appelé au retrait complet du vaccin de Salk du marché.

Avec l’autorisation d’utilisation des deux vaccins, la controverse et la concurrence sont devenues encore plus vives. De plus, les médecins ne savaient pas quel vaccin était le meilleur pour leurs patients et demandaient à recevoir des informations d'une source « neutre ». En 1961, l’American Medical Association (AMA) s’est lancée dans le débat sur le vaccin contre la polio et a déclaré que son « Conseil sur les médicaments » évaluerait la situation et publierait un rapport.

Cependant, le président du Conseil des médicaments de l'AMA était l'ancien médecin-chef de Pfizer Pharmaceuticals, l'une des quatre sociétés pharmaceutiques impliquées dans la production du vaccin oral contre la polio de Sabin. En juillet 1961, l'AMA recommanda officiellement l'utilisation du vaccin de Sabin à la place du vaccin tué de Salk, même si le vaccin de Sabin n'avait pas encore été officiellement autorisé.⁽⁸⁴⁾

Le vaccin antipoliomyélitique oral de type 1 de Sabin a reçu l'approbation d'utilisation dans le mois suivant la décision de l'AMA, et ses vaccins de types 2 et 3 recevraient une autorisation dans un délai d'un an. Aux États-Unis, le vaccin oral contre la polio de Sabin remplacerait le vaccin tué de Salk ; cependant, le vaccin de Salk serait toujours utilisé à l'échelle mondiale, dans des pays comme les Pays-Bas.⁽⁸⁵⁾ et la Suède.⁽⁸⁶⁾

Le VPO monovalent de type 1 de Sabin a été autorisé pour la première fois en août 1961, et deux mois plus tard, le VPO de type 2 a été approuvé. Au printemps 1962, le type 3 de Sabin a été approuvé et le sous-comité un du comité consultatif de lutte contre la poliomyélite a recommandé l'utilisation de chacun des trois types. du VPO soit administré de manière séquentielle aux nourrissons, en commençant par le VPO de type 1 entre 6 semaines et 3 mois. Le VPO de type 3 a été recommandé 6 semaines plus tard, suivi du VPO de type 2 après 6 semaines supplémentaires. Une quatrième dose de VPO trivalent a été recommandée 6 mois ou plus après l'administration du VPO de type 2. Ce schéma était similaire pour les autres groupes d'âge, sauf qu'une quatrième dose de VPO n'était pas recommandée.⁽⁸⁷⁾

Des cas de paralysie après administration du vaccin Sabin, ainsi que du vaccin Cox, sont également signalés, mais les responsables de la santé publique n'expriment aucune inquiétude.^(88-89-90) En décembre 1962, le Comité consultatif spécial sur la poliomyélite buccale auprès du chirurgien général du service de santé publique a annoncé que les communautés devraient mettre en œuvre des plans de vaccination utilisant les trois types de VPO, avec une attention particulière à l'administration du vaccin chez les enfants et les jeunes adultes. La paralysie associée au VPO a été notée dans le rapport, mais dans presque tous les cas, les responsables de la santé publique ont déclaré que la majorité des cas n'étaient pas concluants et que le risque de contracter la polio à cause du vaccin était minime.⁽⁹¹⁾

En 1962, Leonard Hayflick, chercheur à l'Institut Wistar, a annoncé qu'il avait développé une alternative aux cellules rénales de singe à utiliser dans la production de vaccin contre la poliovirus.⁽⁹²⁾ Hayfield avait développé un substrat cellulaire à partir de fibroblastes pulmonaires diploïdes humains – le fameux WI-38 – prélevés sur les cellules pulmonaires d'un fœtus de 12 semaines.⁽⁹³⁾ Cette lignée cellulaire était apparemment exempte de virus, et Hayfield pensait qu'elle constituait une option plus sûre que les cellules rénales de singe avec leurs virus simiens connus, tels que le virus simien 40 (SV40) récemment découvert, capable de provoquer le cancer chez les petits animaux.⁽⁹⁴⁾

Cependant, les agences fédérales de réglementation de la santé n'étaient pas convaincues de la sécurité de cette lignée cellulaire et ont refusé d'apporter des modifications à la production du vaccin contre la polio. Leur raisonnement était que, même si cette lignée cellulaire semblait sûre et exempte d'ingrédients fortuits, ils ne pensaient pas qu'il y avait suffisamment de preuves pour montrer qu'elle le resterait.

Hayfield a choisi de distribuer des flacons de son substrat cellulaire à des laboratoires en Europe et même en Union soviétique. Le premier vaccin antipoliovirus fabriqué à partir du WI-38 a été approuvé pour une utilisation en Yougoslavie en 1967, et les approbations ont suivi en Union soviétique, en Grande-Bretagne et en France. Les États-Unis ont dû attendre 1972 pour approuver Diplovax ; cependant, des problèmes d'approvisionnement du vaccin ont limité son utilisation et, en 1976, il n'était plus disponible aux États-Unis.⁽⁹⁵⁾

En 1969, le CDC a publié les premières recommandations du Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (ACIP), et à cette époque, le VPO était considéré comme le vaccin de choix, en raison de sa facilité d'utilisation, de sa réponse immunitaire supérieure et de l'absence d'exigences de rappel. .⁽⁹⁶⁾

L'utilisation du VPO a de nouveau été considérée comme le vaccin préféré en 1982 et en 1987, lorsque les comités ACIP du CDC ont mis à jour leurs recommandations sur l'utilisation des vaccins contre la poliovirus. Cependant, il a été recommandé aux personnes présentant des déficits immunitaires ou des affections qui altèrent la réponse immunitaire, comme les patients atteints de cancer ou celles qui suivent des traitements aux corticostéroïdes, de recevoir le VPI en raison du risque potentiel de paralysie induite par le vaccin.(97 -98).

La polio de type sauvage a été déclarée éradiquée aux États-Unis en 1979 ; cependant, entre 1980 et 1998, 152 cas de polio paralytique sont survenus aux États-Unis. Cent quarante-quatre de ces cas ont été confirmés comme étant une polio paralytique contractée par le vaccin. (VAPP), 6 cas ont été importés et 2 cas étaient inconnus.⁽⁹⁹⁾

Le VAPP a été associé à l’utilisation du VPO presque immédiatement après l’introduction du vaccin. Lorsque le VPO était utilisé aux États-Unis, on estimait que la VAPP se produisait à raison d'un cas pour 2,4 millions de doses, ou d'un cas pour 750.000 1996 doses, si le VPO était administré comme première dose. Lors de la réunion de l'ACIP de juin 3, les membres du comité ont voté en faveur d'une augmentation de l'utilisation du VPI et d'une diminution progressive de l'utilisation du VPO au cours des 5 à XNUMX prochaines années en raison du risque de PPAV.⁽¹⁰⁰⁾

Le 17 juin 1999, le Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (ACIP) du CDC a voté en faveur de l'arrêt de l'utilisation du VPO aux États-Unis d'ici janvier 2000.⁽¹⁰¹⁾ Le VPO continue cependant d’être utilisé dans certains pays et reste le vaccin de choix dans les campagnes mondiales visant à éradiquer la poliomyélite.⁽¹⁰²⁾

Vaccin SV40 et poliovirus

Tous les premiers vaccins contre la poliovirus ont été fabriqués à partir de reins de singe, principalement de singes rhésus. Les reins des singes, comme ceux des humains, filtrent les contaminants du corps et contiennent donc des déchets comprenant des bactéries, des virus, des toxines et bien plus encore. Les premiers chercheurs sur la poliovirus savaient que les singes rhésus, même ceux apparemment en bonne santé, étaient des réservoirs de nouveaux virus. Les reins de singe, cependant, étaient facilement disponibles à l'époque en raison de l'utilisation généralisée des singes dans la recherche sur le poliovirus. Une fois retiré du corps, le singe était tué et les reins étaient découpés et placés dans des bouteilles contenant un nutriment. C’est ainsi qu’ont commencé les cultures de tissus utilisées dans le développement du vaccin contre la poliovirus.⁽¹⁰³⁾

Les chercheurs ont cependant rapidement compris que ces virus inconnus trouvés dans les reins de singes pouvaient endommager et tuer les cultures de tissus. Le premier virus simien, SV1, a été isolé en février 1954 par le chercheur d'Eli Lilly, Robert Hull, après que le virus ait provoqué la destruction de 17 % des cultures tissulaires de l'entreprise.⁽¹⁰⁴⁾

Hull a commencé à cataloguer chaque nouveau virus simien découvert, mais peu d'inquiétudes ont été exprimées quant à la présence possible de ces virus dans le vaccin contre la poliovirus. On pensait que le formaldéhyde utilisé pour inactiver le poliovirus tuerait également tout autre virus pouvant être présent. Lorsque l'utilisation du vaccin de Salk a été autorisée en avril 1955, les chercheurs n'ont exprimé aucune inquiétude quant au fait que le vaccin puisse également contenir des virus simiens ou d'autres contaminants.⁽¹⁰⁶⁾

En 1959, le Dr Bernice Eddy, microbiologiste aux National Institutes of Health (NIH), qui avait déjà fait part de ses inquiétudes concernant le vaccin contre la polio Cutter, étudiait l'hypothèse selon laquelle les virus pourraient être capables de provoquer le cancer. En 1959, Eddy et sa collègue Sarah Stewart ont découvert qu'un virus de souris pouvait provoquer le cancer chez d'autres petits mammifères.⁽¹⁰⁷⁾

Lors de ses précédents travaux au NIH sur les tests de sécurité des vaccins, Eddy avait été contraint de jeter des centaines de cultures de tissus en raison d'une contamination virale. Avec la découverte récente que des virus pouvaient provoquer le cancer chez d'autres espèces, l'idée qu'un virus simien (SV) pourrait être capable de provoquer le cancer l'intéressait désormais. Sans le soutien de ses supérieurs, Eddy a commencé à tester sa théorie en injectant à des hamsters nouveau-nés des cultures de cellules de singe rhésus moulues et filtrées, en les comparant à un groupe témoin auquel avaient été injectés des extraits de tumeurs humaines et félines.⁽¹⁰⁹⁾

Les hamsters qui ont reçu les extraits de tumeurs de chat et humaines n’ont développé aucun problème ; cependant, 70 % des hamsters ayant reçu des cultures de cellules rénales de singe rhésus ont développé des tumeurs et sont finalement morts d'un cancer. La plupart des hamsters ont développé des tumeurs plus tard dans leur vie, ce qui suggère que ces tumeurs pourraient avoir une longue période de latence.⁽¹¹¹⁾

En juillet 1960, Eddy présenta ses conclusions à son patron, Joe Smadel, qui était désormais responsable des tests de sécurité des vaccins au sein de la Division des normes biologiques (DBS), une nouvelle agence créée à la suite de l'incident du Cutter. Smadel a rejeté les conclusions d'Eddy et ne soutiendrait aucun effort visant à publier ou à faire connaître ses recherches. Eddy, cependant, n’était pas le seul scientifique à travailler sur la culture de cellules rénales de singe.⁽¹¹²⁾

En 1960, Merck, dirigé par le chercheur en vaccins Maurice Hilleman, travaillait sur un vaccin antipoliovirus inactivé qui serait plus efficace que la formulation de Salk. Cependant, avant que le vaccin ne soit approuvé, son collègue chercheur Ben Sweet a découvert que pendant la phase de test d'un vaccin contre l'adénovirus dérivé de cellules rénales rhésus, les cellules gonflaient et se remplissaient de trous. Au cours de ses investigations, Sweet s'est rendu compte que les cultures de tissus, tout en étant cultivées sur des reins de singe rhésus, étaient testées sur des cultures de tissus provenant de reins de singes verts d'Afrique, une espèce totalement différente.⁽¹¹³⁾

Ce virus simien, désormais appelé virus 40 (SV40), était presque impossible à détecter chez son hôte naturel – le singe rhésus – mais une fois transplanté dans des cultures de tissus d'une autre espèce et cultivé, les problèmes étaient visibles. Sweet a analysé toutes ses réserves d'adénovirus et a constaté qu'elles étaient complètement contaminées par ce nouveau virus. Sweet, à la demande de Hilleman, a analysé les fournitures contre la polio provenant d'échantillons du vaccin expérimental OPV de Sabin et a découvert qu'elles étaient également contaminées.⁽¹¹⁴⁾

En juin 1960, Hilleman annonça ses découvertes et rapporta que le virus était presque toujours présent dans les cellules rénales des singes rhésus, fréquemment dans les cultures rénales de singes cynomolgus, mais rarement chez les singes verts d'Afrique.^.(116-117) Les scientifiques qui ont pris connaissance des découvertes de Hilleman ont exprimé leur inquiétude ou ont rejeté ces découvertes comme étant non pertinentes. Certains ont affirmé que le vaccin de Sabin ayant été administré à des millions de personnes en Union soviétique sans aucune preuve de danger, la présence de ce virus n'était pas préoccupante. D’autres, cependant, ont exprimé leur inquiétude quant aux effets nocifs potentiels qui ne sont peut-être pas encore connus.⁽¹¹⁸⁾

En public, Hilleman a commencé à recommander l'utilisation de singes verts d'Afrique dans le développement de vaccins, tandis qu'en privé, il a exprimé à Sabin ses inquiétudes quant aux implications à long terme sur la santé que ce virus pourrait avoir chez les personnes ayant reçu le VPO de Sabin. Hilleman aurait développé un antisérum contre ce virus et aurait déclaré à Sabin que s'il traitait ses fournitures avec cet antisérum, le virus serait rendu inoffensif et sans danger pour une utilisation dans la production de vaccins.⁽¹¹⁹⁾ Lorsqu'Eddy a appris les découvertes de Sweet et Hilleman, il a soupçonné qu'il s'agissait du même virus qu'il avait isolé quelques mois plus tôt. Eddy a répété ses études et, après avoir effectué une série de tests, a pu démontrer que le virus cancérigène qu'il avait découvert était en réalité le SV40, le même virus isolé par Sweet et Hilleman. Malgré les multiples tentatives d'Eddy pour exiger que le DBS prenne des mesures pour garantir que tous les vaccins soient exempts de SV40, aucune mesure n'a été mise en œuvre.⁽¹²⁰⁾

Les inquiétudes concernant le SV40 se limitaient initialement au vaccin oral contre la poliovirus, dont l'utilisation serait bientôt autorisée aux États-Unis. Il était largement admis que le formaldéhyde utilisé dans le processus d’inactivation du vaccin Salk neutraliserait le SV40 et le protégerait des contaminants. Mais au printemps 1961, cette théorie fut remise en question lorsque des chercheurs britanniques rapportèrent que le SV40 était résistant au formaldéhyde et que les personnes ayant reçu le vaccin Salk présentaient des anticorps contre le SV40.⁽¹²¹⁾

Le comité technique du vaccin contre la polio du service de santé publique, un comité nommé par le chirurgien général américain en 1955 après l'incident du Cutter, a été appelé à évaluer ces résultats. En 1961, le comité était composé de huit scientifiques, dont Salk et de cinq membres ayant des liens personnels étroits avec le vaccin Salk. En mai 1961, le comité a rapporté que même si les preuves étaient en faveur de nombreux lots de vaccins antipoliomyélitiques contenant du SV40, il n'y avait aucune preuve que l'exposition au virus était nocive. Il a toutefois décidé qu'à l'avenir, tous les nouveaux vaccins Salk devraient être exempts de SV40, mais qu'il n'était pas nécessaire de rappeler les vaccins potentiellement contaminés.⁽¹²²⁾

Cependant, en un mois, les scientifiques de Merck ont ​​eu la preuve que le SV40 pouvait provoquer le cancer chez les animaux de laboratoire. Le 20 juin 1961, Hilleman présenta ses conclusions à la même commission et recommanda que tous les vaccins antipoliomyélitiques inactivés soient retirés du marché jusqu'à ce que des modifications soient apportées pour garantir que les vaccins ne contiennent pas de SV40. Une fois de plus, la commission a choisi de ne pas agir et n'a exprimé aucune inquiétude quant aux conclusions du SV40.⁽¹²³⁾

Le 30 juin 1961, DBS a informé tous les fabricants de vaccins antipoliomyélitiques qu'à partir du 1er août 1961, ils seraient tenus de soumettre les résultats des tests pour confirmer que chaque lot de vaccin antipoliomyélitique était exempt de contaminants vivants SV40. SV40, cependant, pourrait toujours être présent s'il est inactivé. Il faudra encore deux ans avant que des exigences plus strictes soient imposées aux fabricants concernant le SV40. Là encore, aucun rappel n’a été émis et les lots de vaccins contaminés sont restés utilisés jusqu’en 1963.⁽¹²⁴⁾

Pendant de nombreuses années, la croyance commune était que les techniques utilisées pour inactiver le SV40 dans le processus de fabrication du vaccin oral contre la polio étaient suffisantes pour garantir que ce contaminant n’était pas présent dans le produit final. Toutefois, ces dernières années, des preuves ont été présentées démontrant la présence du SV40 dans le VPO jusque dans les années 90.^{(125-126-127)} Les responsables de la santé ont seulement reconnu qu’entre 1955 et 1963, près de 100 millions d’Américains ayant reçu le VPI pourraient avoir été exposés au SV40.⁽¹²⁸⁾

En 1998, des recherches médicales publiées avaient détecté la présence du SV40 dans des tumeurs du cerveau, des os, de la vessie et des poumons.^{(129-130-131-132-133-134-135-136)} De plus, 45 % des spermatozoïdes d’hommes en bonne santé contenaient du SV40. Les chercheurs ont conclu que « plusieurs souches de SV40 peuvent infecter les humains »(137) et que l’infection par le SV40 peut se propager par « transfusion sanguine et transmission sexuelle dans la population humaine ».(138). En 2002, l’Institut de médecine (IOM) a conclu que « les preuves biologiques sont solides selon lesquelles le SV40 est un virus transformateur » et que « les preuves biologiques sont de force modérée selon lesquelles l'exposition au SV40 pourrait conduire au cancer chez l'homme dans des conditions naturelles ». Il a également conclu que « les preuves sont insuffisantes pour accepter ou rejeter une relation causale entre les vaccins antipoliomyélitiques contenant le SV40 et le cancer ».⁽¹³⁹⁾

Entre 1997 et 2005, des tentatives ont été faites pour nier toute association entre le SV40 et le développement du cancer chez l'homme.⁽¹⁴⁰⁾

Les 27 et 28 janvier 1997, les National Institutes of Health (NIH) ont organisé un atelier sur le virus simien-40 (SV40) : un possible polyomavirus humain à Bethesda, dans le Maryland. Cette réunion, à laquelle ont participé des scientifiques gouvernementaux de la FDA, du CDC, du NIH, du NIP et du NVPO, ainsi que des scientifiques indépendants non gouvernementaux travaillant dans des laboratoires du monde entier, était prévue pour permettre une discussion ouverte sur le SV40 et sur son éventuelle connexion. avec un cancer. Plusieurs scientifiques indépendants ont présenté des données liant le SV40 au cancer, mais ont été rejetées par des scientifiques gouvernementaux qui ont déclaré qu'ils n'avaient trouvé aucune association et que leurs données ne soutenaient pas un risque accru de cancer chez les personnes susceptibles d'avoir reçu des vaccins contre la poliovirus contaminés par le SV40.⁽¹⁴²⁾

En septembre 2003, le sous-comité sur les droits de l'homme et le bien-être du Comité américain sur la réforme gouvernementale s'est réuni pour discuter du SV40 et de son lien avec l'augmentation des taux de cancer. Bien que les responsables de la santé publique américains aient reconnu que le SV40 vivant avait contaminé à la fois les vaccins antipoliomyélitiques inactivés et vivants entre 1955 et 1963, ils ont continué à nier que le virus simien qui a infecté les humains ait provoqué des tumeurs humaines.⁽¹⁴³⁾

Le comité de l'IOM de 2002 a recommandé que des recherches plus approfondies soient menées pour déterminer s'il existe une relation causale entre le SV40 et le cancer, mais n'a publié aucun autre rapport sur ce sujet.

La controverse vaccinale et l’origine du VIH : un regard critique sur l’histoire

Dans les années 80, avec l'émergence du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) et son association avec le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), le monde scientifique et médical est secoué par un scandale de contamination lié aux vaccins oraux contre la poliomyélite (VPO). Au fil des années, un débat houleux a entouré la possibilité que le VIH provienne des pratiques de vaccination contre le poliovirus.

Diverses recherches et publications, parues au début des années 90, ont mis en évidence un lien inquiétant entre les vaccins OPV et le virus de l’immunodéficience simique (SIV). Il a été suggéré que certains vaccins oraux expérimentaux contre la polio, testés sur des enfants en Afrique centrale à la fin des années 50 et au début des années 60, avaient été produits à partir de cellules de chimpanzés et de singes verts d'Afrique infectés par le SIV. Selon ces théories, le VIH-1, qui touche aujourd’hui l’humanité, pourrait être le résultat d’un virus hybride singe-humain, issu d’une transmission interspécifique du SIV suite à des vaccinations avec du VPO contaminé par le SIV.^[144-146]

Ces déclarations ont conduit à une réflexion approfondie sur les procédures de sécurité adoptées lors de la production des vaccins et sur la transparence des informations partagées avec le public et la communauté scientifique. Néanmoins, en 2009, des études plus approfondies ont localisé l'origine du VIH-1 groupe M, la souche de VIH la plus répandue, chez les chimpanzés d'Afrique centrale, identifiant spécifiquement le virus SIV comme ancêtre direct.

La communauté scientifique reste divisée. De nombreux scientifiques et fabricants de vaccins, ainsi que des responsables gouvernementaux de la santé, continuent de nier que les vaccins OPV contaminés par le SIV aient joué un rôle dans la genèse du VIH-1. Cependant, une partie non négligeable de la communauté scientifique soutient le contraire, affirmant qu’il existe des preuves irréfutables reliant l’utilisation de ces vaccins contaminés à l’émergence du VIH chez l’homme.

Les défis de l’éradication mondiale de la poliomyélite et le rôle des vaccins

Dans le paysage sanitaire mondial, la lutte contre la poliomyélite reste l’une des priorités les plus difficiles et les plus complexes. Aujourd’hui encore, la plupart des responsables de la santé continuent d’utiliser le vaccin antipoliomyélitique oral vivant (VPO), contenant les poliovirus de types 1 et 3, dans le cadre de campagnes visant à éradiquer la maladie. Depuis 2015, le poliovirus sauvage de type 2 a été déclaré éradiqué et, par conséquent, a été rapidement retiré du VPO afin de prévenir les épidémies de poliovirus dérivé d'une souche vaccinale (PVDVc2).

Les experts de la santé espéraient que l’élimination du VPO de type 2 mettrait un terme aux épidémies de PVDVc2. Dans les cas où une épidémie était en cours, on pensait qu’un vaccin monovalent de type 2 (VPOm2) serait efficace pour arrêter la propagation. Si cette stratégie a fonctionné dans de nombreux pays, elle a conduit en Afrique à une augmentation du nombre de cas de PVDVc2, contrairement aux attentes initiales.^[150-151]

Cette augmentation des cas a forcé les responsables de la santé à reconnaître que l’utilisation du VPOm2 a provoqué plus de cas de polio qu’il n’y en aurait eu sans le vaccin. Cet aveu a poussé la communauté scientifique à rechercher des solutions alternatives plus sûres. Actuellement, deux nouveaux vaccins VPOm2, développés grâce au génie génétique, sont en cours de développement. Les chercheurs espèrent que ces nouveaux vaccins réduiront considérablement le risque de contracter le PVDVc2, améliorant ainsi la sécurité des campagnes de vaccination.^[152-153]

Malgré ces efforts, les responsables de la santé publique reconnaissent que l’éradication totale de la poliomyélite ne sera pas réalisée tant que le VPO ne sera pas utilisé. Cependant, des inquiétudes subsistent concernant l’utilisation exclusive du vaccin antipoliomyélitique inactivé (VPI), car il pourrait ne pas suffire à maintenir le statut d’éradication. Parmi les préoccupations figurent l'incapacité du VPI à arrêter complètement la transmission du poliovirus et le risque que certaines personnes continuent à transmettre le virus pendant des années.^[154-155]