האם נלך לחשוש מהרכים יותר שיוצרים אמנזיה חיסונית?

האם נלך לחשוש מהרכים יותר שיוצרים אמנזיה חיסונית?

מאת טטיאנה אובוחניץ ', דוקטורט.

האם חצבת מדכאת את מערכת החיסון באמצעות אמנזיה חיסונית? בואו נעשה "בדיקת עובדות".

בשנת 2002, דר. פיטר אייבי וקוהוטורס פרסמו מחקר שנערך בסנגל הכפרי, באזור בו התרחשה התפרצות חצבת. על פי המחקר: "אף מדד או מקרה משני של חצבת לא מתו בשלב האקוטי של הזיהום ואף אחד מהילדים שנחשפו לחצבת לא נפטר בשנתיים הראשונות לאחר החשיפה." (ובהתחשב במה שידוע מפרסום Lancet Global Health לשנת 2015, בזיהוי מחסור בוויטמין A כגורם סיכון לתמותת חצבת, אנו יכולים להניח בבטחה שאולי ילדים באזור זה לא היו חסרים בויטמין A כמו ילדים מאזורים אחרים באפריקה ואסיה, שם ידוע שזיהום חצבת גורם לתמותה גבוהה.)

ד"ר אייבי והמחברים המשותפים בדקו השערה מקובלת לפיה לאחר הישרדות חצבת, ילדים היו סובלים משיעור תמותה גבוה יותר מזיהומים אחרים בגלל דיכוי חיסוני לטווח הארוך, שנחשב לעקוב אחר חצבת. אבל הם קיבלו תוצאות הפוכות. למעשה, הם גילו כי: "ילדים חשופים המפתחים חצבת קלינית סבלו מהתמותה המותאמת לגיל בארבע השנים הבאות, בהשוואה לילדים חשופים שלא פיתחו חצבת קלינית."

מדוע אם כן כל ההיסטריה החצבתית האחרונה שהביאה לאמנזיה חיסונית, כאילו הרגה אותך?

ישנם כמה פרסומי מחקר שנאספו בתקשורת או צוטטו על ידי פרסומי מחקר אחרים כדי להאכיל את הפחדים הללו שלא לצורך.

בואו נסתכל על פרסום PLoS פתולוגיה 2012 שכותרתו "דיכוי חיסון של חצבת: שיעורים מדגם המקאקה".

החוקרים אומרים: כאן אנו מראים כי MV מדביקה עדיפות לימפוציטים מסוג CD45RA (-) זיכרון T ולימפוציטים B זקיקים, וגורמים לרמות זיהום גבוהות באוכלוסיות אלה. לאחר שיא הוויראמיה בוטלו לימפוציטים עם זיהום MV תוך מספר ימים ... התוצאות שלנו מצביעות על אישור מתווך חיסוני של CD45RA (-) לימפוציטים T-T נגועים ב- MV ובלימפוציטים B זקיקיים, הגורם לאמנזיה אימונולוגית. זמני. "

אוקיי, כאן יש לנו זיהום מועדף של לימפוציטים בזיכרון על ידי נגיף החצבת וכתוצאה מכך אובדן זמני של זיכרון אימונולוגי. אז מה? מתי הוכח שאי פעם שזיכרון אימונולוגי קשור להגנה מפני זיהום מחדש?
למעשה, ההפך הוכח ממחקר שנערך במעבדתו של המדען השוויצרי ד"ר רולף זינקרנגל, שזכה בפרס נובל בשנת 1996. בכותרת סקירתו ב -2012 הוא אומר בבירור: "הזיכרון האימונולוגי אינו דומה לחסינות מגנה."

בנוסף, נגיף אבעבועות רוח (אבעבועות רוח) עושה בדיוק את אותו הדבר כמו נגיף החצבת: הוא מדביק לימפוציטים בזיכרון, כפי שנחשף במאמר מחקר אחר שפורסם ב PLoS Pathology בשנת 2013: "במהלך הוויראמיה, הנגיף רצוי להדביק תאי T זיכרון, תחילה תאי T זיכרון מרכזיים ואז תאי T בזיכרון אפקטור."

ובכל זאת, אף אחד לא צועק מהגגות שאבעבועות רוח תגרום לכם למות מהקור הבא שתקבלו. אולי זה יהיה שקר ברור מדי עבור כל ניצולי אבעבועות רוח שלא זוכרים שסבלו מכל סוג של דיכוי חיסוני, למרות העובדה שנגיף אבעבועות רוח הדביק את תאי ה- T שלהם. אך מכיוון שדור החיסון נגד חצבת החליף כמעט לחלוטין את דור החצבת הטבעית, התקשורת יכולה להתחמק עם הפצת פחדים כאלה ללא שכל ישר כדי לעצור אותם.

מאמר נוסף שפורסם לאחרונה בכתב העת Science נקרא "זיהום נגיף חצבת מפחית נוגדנים קיימים המציעים הגנה מפני פתוגנים אחרים."

"נוגדנים המציעים הגנה"? בוא נעצור לרגע ממש כאן. מתי הוכח שאי פעם שנוגדנים מציעים הגנה? למעשה, ההפך נצפה. אנו לא זוכרים עוד אימונולוג מפורסם וזוכה פרס נובל משנת 1960, סר מקפרלן ברנט, שסיפר לנו את הדברים הבאים על תפקידם של נוגדנים (או ליתר דיוק חסרונם) לחסינות אצל ילדים חסרי ייצור נוגדנים גורם למצב גנטי הנקרא agammaglobulinemia:

"להפתעת כולם [ילדים עם agammaglobulinemia] הראו מהלך נורמלי של חצבת עם פריחה טיפוסית שדעכה בזמן הרגיל ובעקבותיה הגיעה חסינות משמעותית נגד זיהום מחדש, כפי שהוכיח על ידי כל הבראה אחרת. לפיכך, ייצור נוגדנים אינו הכרחי להחלמה מחסינות חצבת או להתפתחותה. "(Burnet and White. Natural History of Disease Disease. Cambridge University Press, 1940)

ואנחנו לא יודעים על מסמך מודרני שממחיש שאנשי מקצוע רפואיים עם כותרות נוגדנים נגד חצבת עדיין יכולים לפתח חצבת:

עובדי בתי החולים העובדים באזורי טיפול בחולים מיולי עד נובמבר 1990, סקרו את רמות הנוגדנים נגד חצבת באמצעות אנזים ניתוח מסחרי (EIA). ארבעה עובדי בריאות שחוסנו בעבר פיתחו חצבת. לכולם היו נוגדנים לחצבת לפני המחלה. "

אז למי אכפת מה קורה באופן זמני עם נוגדנים הנקשרים לפתוגנים אחרים לאחר זיהום חצבת?

מתאם הגנה אמיתי אינו רמת הנוגדנים הנקשרים לפתוגנים אלא טיטרי סרום המנטרלים נגיפים. אלה נמדדים בטכניקה הנקראת נטרול הפחתת פלאק, אשר שונה בתכלית מאופן גילוי הנוגדנים. אם נמדדים זה לצד זה באמצעות אותן דגימות סרום מבעלי חיים, אמצעי נטרול הנגיף וטיטרים הקשורים לנוגדנים אינם עוקבים באותה דפוס לאורך זמן ולכן אינם מודדים את אותה כמות.

לפני שנתחיל להיכנס לפאניקה לגבי ההשפעות המוכחות של זיהום חצבת על אובדן זיכרון חיסוני זמני או ירידה ברמות הנוגדנים נגד נגיף, שאל את עצמך: האם אנו מבינים היטב את הבסיס הביולוגי של חסינות מפני זיהום ויראלי מחדש? האם באמת מקים כאן מדע? כי זה לא נראה לי.

במהלך המאה האחרונה, התיאוריה האימונולוגית נעה קדימה ואחורה בין חזון החסינות מבוססת התא לעומת ההומור. ויכוח זה היה חסר תוחלת מכיוון שרוב המחקר האימונולוגי נערך עם חומרים אימונוגניים לא זיהומיים שלא הצליחו לבדוק את התיאוריה בפועל.

בשנת 1942, ד"ר מריל צ'ייס הניח כי ניתן להעביר חסינות עם תאי חיסון מבעלי חיים מחוסנים לבעלי חיים תמימים.

בשנת 1995, המחקר של ד"ר זינקרנגל הפריך את זה, והראה כי העברה אימונולוגית של תאי זיכרון לא העניקה הגנה כאשר בעלי החיים הותקפו אז בנגיף. אולם העברת סרום מבעלי חיים חיסוניים הקנתה הגנה, דבר שדבר ד"ר זינקרנגל רמז כי חסינות מגנה נמצאת בנוגדנים הנגזרים בסרום.

עם זאת, בשנות הארבעים של המאה הקודמת, ד"ר ברנט כבר ידע שזה לא יכול להיות כך, בגלל התצפיות הקליניות שלו בקרב חולים אגמגלובינמיים שלא היו להם נוגדנים, אך שיכולים ליצור חסינות למחלת ילדות, כמו חצבת.

אז מה זה: מבוסס תא, מבוסס נוגדנים, או לא? ומה חסר בציור?

ומה שחסר מהוויכוח החיסוני הוא גורם שמקורו בתאים שנקרא Transfer Transfer Factor. TF התגלה בשנות החמישים על ידי הנרי שרווד לורנס.

בשנת 1980 פורסם מאמר מחקרי קליני בסיסי בכתב העת הרפואי New England Journal of Medicine, והדגים כי TF הניתן לילדים עם סרטן הדם במחקר מלוחים מבוקר פלצבו-סמוי שהגן עליהם מפני אבעבועות רוח במהלך 12-30. חודשים של מעקב.

במחקר קליני זה הוכנה TF על ידי חילוץ (דיאליזה) מליוקוציטים מתורמים שהיו להם היסטוריה של אבעבועות רוח. החוקרים נאלצו להרוג את אותם לויקוציטים כדי לחלץ את ה- TF שלהם. וסביר להניח שאלו היו לימפוציטים הזיכרון שהכילו TF, מכיוון שהיה צריך להשיג אותם מאנשים שכבר חלו באבעבועות רוח.

בוא נחזור לנטיות הידועה של נגיף החצבת להדביק ולהרוג לימפוציטים בזיכרון. יכול להיות שבמקום לגרום לך להיות פחות חסינים על ידי הריגת לימפוציטים בזיכרון, זיהום חצבת יגרום לך להיות חסין יותר על ידי הריגת לימפוציטים בזיכרון, בגלל שחרורו של TF מכל אותם לימפוציטים הזיכרון שנהרגו בזרם הדם? האם מדענים מדדו רמות TF בסרום בהשוואה לזיהומים שנמצאו בעבר לפני ואחרי חצבת, כמו שעשו נוגדנים? אני בטוח שלא. כי זה ישים קץ להתפשטות הבהלה. וזה לא יהיה טוב לעסקי החיסונים ולמנדט החיסונים.

ואנחנו עומדים בפני היבט נוסף של לימפוציטים בזיכרון. תת-קבוצה מהן (זיכרון Th2) ידועה כמאגר אימונולוגי למחלות אטופיות / אלרגיות, כולל אסטמה. אכן, הוצע גם בפרסום בשנת 2006 בכתב העת Pharmacologic Theory כי יש צורך בתרופות כדי למקד ולהרוג תאי זיכרון Th2 מעצבנים אלה על מנת להפחית את תרומתם לאסטמה.

ואם נגיפי חצבת ואבעבועות רוח כבר עושים בדיוק את זה - הם הורגים תאי T זיכרון - האם זה לא צריך להוות סיכון מופחת לאסתמה ומחלות אטופיות אחרות? אכן, זה צריך. והנה כמה פרסומים המתעדים את ההשפעות הללו על חצבת באפריקה ובאירופה ועל אבעבועות רוח בארצות הברית.

בוא נקרא שוב את סיום המחקר של ד"ר aaby ונניח לו לשקוע: "ילדים חשופים המפתחים חצבת קלינית סבלו מהתמותה המותאמת לגיל בארבע השנים הבאות, בהשוואה לילדים חשופים שלא פיתחו חצבת קלינית."

האם אתה עדיין חושש?



מקור: http://www.tetyanaobukhanych.com/blog/should-you-be-afraid-that-measles-gives-you-immune-amnesia