DEVEMOS TEMAR O MACIO QUE CRIA A AMNÉSIA IMUNITÁRIA?

DEVEMOS TEMAR O MACIO QUE CRIA A AMNÉSIA IMUNITÁRIA?

Por Tetyana Obukhanych, Ph.D.

O sarampo suprime o sistema imunológico através da amnésia imunológica? Vamos fazer uma "verificação de fatos".

Em 2002, o dr. Peter Aaby e seus co-autores publicaram um estudo realizado na zona rural do Senegal, na área onde ocorreu um surto de sarampo. De acordo com o estudo: "Nenhum índice ou caso secundário de sarampo morreu na fase aguda da infecção e nenhuma das crianças expostas ao sarampo morreu nos primeiros 2 meses após a exposição". (E, considerando o que sabemos da publicação Lancet Global Health de 2015, identificando a deficiência de vitamina A como um fator de risco para a mortalidade por sarampo, podemos assumir com segurança que talvez as crianças nessa área não sejam tão deficientes em vitamina A quanto crianças de outras partes da África e da Ásia, onde a infecção pelo sarampo causa alta mortalidade.)

O Dr. Aaby e os co-autores estavam testando uma hipótese comumente aceita de que, após a sobrevivência do sarampo, as crianças teriam uma taxa de mortalidade mais alta por outras infecções devido à supressão imunológica a longo prazo, que se segue ao sarampo. Mas eles obtiveram os resultados opostos. De fato, eles descobriram que: "Crianças expostas que desenvolvem sarampo clínico tiveram uma mortalidade ajustada pela idade nos próximos 4 anos em comparação com crianças expostas que não desenvolveram sarampo clínico".

Por que, então, toda essa histeria recente contra o sarampo, resultando em amnésia imunológica, como se isso o matasse?

Existem algumas publicações de pesquisa que foram coletadas na mídia ou citadas por outras publicações de pesquisa para alimentar desnecessariamente esses medos.

Vamos dar uma olhada na publicação PLoS Pathology 2012 intitulada "Supressão imunológica do sarampo: lições do modelo macaque".

Os pesquisadores dizem: “Aqui mostramos que a MV infecta preferencialmente os linfócitos T CD45RA (-) e os linfócitos B foliculares, causando altos níveis de infecção nessas populações. Após o pico de viremia, os linfócitos infectados com MV foram eliminados em poucos dias ... Nossos resultados indicam uma depuração imunomediada de linfócitos T CD45RA (-) infectados com memória infectados com MV e linfócitos foliculares B, o que causa amnésia imunológica temporário. "

OK, aqui temos uma infecção preferencial de linfócitos da memória pelo vírus do sarampo, resultando em perda temporária de memória imunológica. E daí? Quando foi demonstrado que a memória imunológica tem algo a ver com a proteção contra reinfecção?
De fato, o oposto foi provado da pesquisa realizada no laboratório do cientista suíço Dr. Rolf Zinkernagel, que ganhou o Prêmio Nobel em 1996. No título de sua revisão de 2012, ele afirma claramente: "Memória imunológica não é o mesmo que imunidade protetora".

Além disso, o vírus da varicela (varicela) faz exatamente a mesma coisa que o vírus do sarampo: infecta linfócitos da memória, conforme revelado em outro trabalho de pesquisa publicado na PLoS Pathology em 2013: "Durante a viremia, o vírus preferencialmente infectou células T de memória, inicialmente células T de memória central e, em seguida, células T efetoras de memória".

Ainda assim, ninguém está gritando dos telhados que a varicela fará você morrer do próximo resfriado que tiver. Talvez fosse uma mentira óbvia demais para todos os sobreviventes da varicela que não se lembram de ter sofrido algum tipo de imunossupressão, apesar do vírus da varicela infectar suas células T de memória. Mas desde que a geração da vacina contra o sarampo substituiu quase completamente a geração do sarampo natural, a mídia pode se espalhar por esses medos sem o bom senso de detê-los.

Outro artigo publicado recentemente na Science é intitulado "A infecção pelo vírus do sarampo reduz anticorpos pré-existentes que oferecem proteção contra outros patógenos".

"Anticorpos que oferecem proteção"? Vamos parar por um momento aqui. Quando foi demonstrado que os anticorpos oferecem proteção? De fato, o oposto foi observado. Não nos lembramos de outro imunologista famoso e de um vencedor do Prêmio Nobel de 1960, Sir Macfarlane Burnet, que nos contou o seguinte sobre o papel dos anticorpos (ou melhor, a falta deles) de imunidade em crianças que não tinham a produção de anticorpos para causa de uma condição genética chamada agammaglobulinemia:

"Para surpresa de todos [crianças com agammaglobulinemia] mostraram um curso normal de sarampo com uma erupção cutânea típica que desapareceu no tempo normal e foi seguida por imunidade substancial contra a reinfecção, como seria mostrado por qualquer outro convalescente. Portanto, a produção de anticorpos não é necessária para a recuperação ou desenvolvimento da imunidade ao sarampo "(Burnet e White. História Natural de Doenças Infecciosas. Cambridge University Press, 1940)

E não conhecemos um documento moderno que demonstre que os profissionais médicos com títulos de anticorpos positivos para sarampo ainda possam desenvolver sarampo:

“Os funcionários do hospital que trabalham nas áreas de atendimento ao paciente de julho a novembro de 1990 foram rastreados quanto aos níveis de anticorpos contra o sarampo usando um imunoensaio enzimático disponível no mercado (EIA). Quatro profissionais de saúde vacinados no passado desenvolveram sarampo. Todos tinham anticorpos para o sarampo pré-doença ".

Então, quem se importa com o que está acontecendo temporariamente com anticorpos que se ligam a outros patógenos após a infecção pelo sarampo?

Um verdadeiro correlato de proteção não é o nível de anticorpos que se ligam aos patógenos, mas os títulos séricos que neutralizam os vírus. Estes são medidos com uma técnica chamada neutralização por redução de placa, que é bem diferente de como os anticorpos são detectados. Se medidos lado a lado usando as mesmas amostras de soro de animais pesquisados, as medidas de neutralização do vírus e os títulos de ligação ao anticorpo não seguem o mesmo padrão ao longo do tempo e, portanto, não medem a mesma quantidade.

Antes de começarmos a entrar em pânico sobre os efeitos comprovados da infecção pelo sarampo na perda temporária de memória imunológica ou na diminuição dos níveis de anticorpos antivírus, pergunte-se: entendemos completamente a base biológica da imunidade contra a reinfecção viral? A ciência é realmente criada aqui? Porque isso não me parece.

Durante o século passado, A teoria imunológica oscilou entre a visão de imunidade baseada em células versus humoral. Esse debate foi inútil, porque a maior parte da pesquisa imunológica foi realizada com substâncias imunogênicas não infecciosas que foram incapazes de realmente testar a teoria em ação.

Em 1942, o Dr. Merrill Chase postulou que a imunidade poderia ser transferida com células imunes de animais imunizados para animais ingênuos.

Em 1995, uma pesquisa do Dr. Zinkernagel refutou isso, mostrando que a transferência imunológica de células de memória não conferia proteção quando os animais foram então desafiados com um vírus. Mas a transferência de soro de animais imunes conferiu proteção, o que para o Dr. Zinkernagel implicava que imunidade protetora é encontrada em anticorpos derivados de soro.

No entanto, na década de 40, o Dr. Burnet já sabia que não poderia ser assim, devido às suas observações clínicas em pacientes agammaglobulinêmicos que não tinham anticorpos, mas que podiam gerar imunidade a uma doença infantil, como o sarampo.

Então, o que é: baseado em células, baseado em anticorpos ou nenhum deles? E o que está faltando na pintura?

E o que está faltando no debate imunológico é um fator derivado de células chamado Fator de Transferência. O TF foi descoberto nos anos 50 por Henry Sherwood Lawrence.

Em 1980, um artigo fundamental de pesquisa clínica foi publicado no New England Journal of Medicine, demonstrando que o TF administrado a crianças com leucemia em um estudo salino duplo-cego controlado por placebo os protegeu da catapora durante 12-30. meses de acompanhamento.

Neste estudo clínico, o TF foi preparado extraindo (dialisando) de leucócitos de doadores com histórico de catapora. Os pesquisadores tiveram que matar esses leucócitos para extrair seu TF. E provavelmente, esses eram os linfócitos da memória que continham TF, uma vez que precisavam ser obtidos de pessoas que já tinham varicela.

Vamos voltar à propensão conhecida do vírus do sarampo a infectar e matar linfócitos da memória. Será que, em vez de torná-lo menos imune ao matar linfócitos de memória, a infecção pelo sarampo o tornaria mais imune ao matar linfócitos de memória, devido à liberação de TF de todos os linfócitos de memória mortos na corrente sanguínea? Os cientistas mediram os níveis séricos de TF em comparação com as infecções previamente encontradas antes e após o sarampo, assim como os anticorpos? Eu aposto que não. Porque isso acabaria com a propagação do pânico. E isso não seria bom para o negócio e os mandatos de vacinas.

E enfrentamos outro aspecto dos linfócitos da memória. Um subconjunto deles (memória Th2) é conhecido por ser um reservatório imunológico para doenças atópicas / alérgicas, incluindo asma. De fato, também foi proposto em uma publicação de 2006 na revista Pharmacologic Theory que medicamentos são necessários para atingir e matar essas células de memória Th2 irritantes, a fim de reduzir sua contribuição para a asma.

E se o vírus do sarampo e da varicela já faz exatamente isso - eles matam as células T de memória - não deve representar um risco reduzido de asma e outras doenças atópicas? De fato, deveria. E aqui estão algumas publicações que documentam esses efeitos no sarampo na África e na Europa e na varicela nos Estados Unidos.

Vamos reler a conclusão do estudo do Dr. Aaby e deixá-lo afundar: "Crianças expostas que desenvolvem sarampo clínico tiveram mortalidade ajustada por idade nos próximos 4 anos em comparação com crianças expostas que não desenvolveram sarampo clínico".

Você ainda está com medo?



fonte: http://www.tetyanaobukhanych.com/blog/should-you-be-afraid-that-measles-gives-you-immune-amnesia