ДОЛЖНЫ ЛИ БОЛЬШЕ МНЕ, ЧТО СОЗДАЕТ АМНИЗИЮ ИММУНИТЕТА?

ДОЛЖНЫ ЛИ БОЛЬШЕ МНЕ, ЧТО СОЗДАЕТ АМНИЗИЮ ИММУНИТЕТА?

Татьяна Обуханыч, к.т.н.

Подавляет ли корь иммунную систему через иммунную амнезию? Давайте сделаем некоторую «проверку фактов».

В 2002 году д-р. Питер Оби и соавторы опубликовали исследование, проведенное в сельской местности Сенегала, в районе, где произошла вспышка кори. По данным исследования: «Ни один индекс или вторичный случай кори не умер в острой фазе инфекции, и ни один из детей, подвергшихся воздействию кори, не умер в первые 2 месяца после заражения». (И, учитывая то, что мы знаем из публикации Lancet Global Health 2015 года, определяющей дефицит витамина А в качестве фактора риска смертности от кори, мы можем с уверенностью предположить, что, возможно, дети в этой области были не так дефициты витамина А, как дети из других частей Африки и Азии, где известно, что инфекция кори вызывает высокую смертность.)

Доктор Aaby и соавторы проверяли общепринятую гипотезу о том, что после выживания кори дети имели бы более высокий уровень смертности от других инфекций из-за длительного подавления иммунитета, которое, как полагают, следует за корью. Но они получили противоположные результаты. На самом деле они обнаружили, что: «У подвергшихся воздействию детей, у которых развивается клиническая корь, смертность с поправкой на возраст в течение следующих 4 лет была выше, чем у детей, которые не развили клиническую корь».

Почему тогда вся эта недавняя истерия кори привела к иммунной амнезии, как будто она убила вас?

Есть некоторые исследовательские публикации, которые были собраны в средствах массовой информации или цитируются другими исследовательскими публикациями, чтобы излишне подпитывать эти страхи.

Давайте посмотрим на публикацию PLoS Pathology 2012, озаглавленную "Иммунная супрессия кори: уроки из модели макаки".

Исследователи говорят: «Здесь мы показываем, что MV преимущественно инфицирует CD45RA (-) T-лимфоциты памяти и фолликулярные B-лимфоциты, вызывая высокий уровень инфекции в этих популяциях. После пика виремии лимфоциты с МВ-инфекцией были устранены через несколько дней ... Наши результаты указывают на иммуноопосредованный клиренс CD45RA (-) Т-лимфоцитов, инфицированных МВ и фолликулярными В-лимфоцитами, что вызывает иммунологическую амнезию временный характер. "

Хорошо, здесь мы имеем преимущественную инфекцию лимфоцитов памяти вирусом кори, что приводит к временной потере иммунологической памяти. Ну и что? Когда иммунологическая память когда-либо имела отношение к защите от повторного заражения?
На самом деле, доказано обратное из исследований, проведенных в лаборатории швейцарского ученого доктора Рольфа Зинкернагеля, который получил Нобелевскую премию в 1996 году. В заголовке своего обзора за 2012 год он четко заявляет: «Иммунологическая память - это не то же самое, что защитный иммунитет».

Кроме того, вирус ветряной оспы (ветряная оспа) делает то же самое, что и вирус кори: он заражает лимфоциты памяти, как показано в другой исследовательской работе, опубликованной в PLoS Pathology в 2013 году: «Во время виремии вирус предпочтительно заражал Т-клетки памяти, сначала центральные Т-клетки памяти, а затем эффекторные Т-клетки памяти».

Тем не менее, никто не кричит с крыш, что ветряная оспа заставит вас умереть от следующей простуды. Возможно, это было бы слишком очевидной ложью для всех выживших после ветряной оспы, которые не помнят, что страдали от какого-либо типа иммуносупрессии, несмотря на тот факт, что вирус ветряной оспы заразил их Т-клетки памяти. Но так как поколение вакцины против кори почти полностью заменило поколение натуральной кори, средства массовой информации могут избежать распространения таких страхов без здравого смысла, чтобы остановить их.

Еще одна статья, недавно опубликованная в журнале Science, называется «Инфекция вируса кори уменьшает количество уже существующих антител, которые обеспечивают защиту от других патогенов».

«Антитела, которые предлагают защиту»? Давайте на минуту остановимся прямо здесь. Когда было когда-либо доказано, что антитела обеспечивают защиту? На самом деле, наблюдается обратное. Мы не помним другого известного иммунолога и лауреата Нобелевской премии 1960 года, сэра Макфарлана Бернета, который рассказал нам следующее о роли антител (или, скорее, об их отсутствии) для иммунитета у детей, у которых не было продукции антител к Причиной генетического состояния под названием агаммаглобулинемия:

«К всеобщему удивлению [дети с агаммаглобулинемией] показали нормальное течение кори с типичной сыпью, которая исчезала в обычное время и сопровождалась существенным иммунитетом против повторного заражения, как это было бы показано любому другому выздоравливающему». Следовательно, выработка антител не является необходимой для восстановления или развития иммунитета против кори ". (Burnet and White. Естественная история инфекционных заболеваний. Cambridge University Press, 1940)

И мы не знаем современного документа, который демонстрирует, что у медицинских работников с титрами положительных на корь антител все еще может развиться корь:

«Работники больницы, работающие в зонах ухода за пациентами с июля по ноябрь 1990 года, прошли скрининг на уровень антител к кори с помощью имеющегося в продаже иммуноферментного анализа (EIA). Четверо работников здравоохранения, привитых в прошлом, заболели корью. У каждого были антитела к кори до болезни ".

Так кого волнует, что происходит временно с антителами, которые связываются с другими возбудителями после инфекции кори?

Истинным коррелятом защиты является не уровень антител, которые связываются с патогенами, а титры сыворотки, которые нейтрализуют вирусы. Они измеряются с помощью методики, называемой нейтрализацией с уменьшением бляшек, которая сильно отличается от того, как детектируются антитела. Если измерять бок о бок с использованием одних и тех же образцов сыворотки от исследовательских животных, меры нейтрализации вируса и титры связывания антител не следуют одной и той же схеме с течением времени и, следовательно, не измеряют одинаковое количество.

Прежде чем мы начнем паниковать о доказанном влиянии кори на временную потерю иммунологической памяти или снижение уровня антивирусных антител, спросите себя: полностью ли мы понимаем биологическую основу иммунитета от вирусной реинфекции? Наука действительно создана здесь? Потому что мне это не кажется.

За прошедшее столетие Иммунологическая теория колебалась между видением клеточного иммунитета и гуморальным, Эта дискуссия была бесполезной, потому что большинство иммунологических исследований проводилось с неинфекционными иммуногенными веществами, которые не смогли реально проверить теорию в действии.

В 1942 году доктор Меррилл Чейз предположил, что иммунитет может передаваться иммунными клетками от иммунизированных животных наивным животным.

В 1995 году исследование доктора Зинкернагеля опровергло это, показав, что иммунологический перенос клеток памяти не обеспечивает защиту, когда животных заражают вирусом. Но передача сыворотки от иммунных животных обеспечивает защиту, которая для доктора Зинкернагеля подразумевает, что защитный иммунитет обнаруживается в антителах, полученных из сыворотки.

Тем не менее, в 40-х годах доктор Бернет уже знал, что этого не может быть, из-за своих клинических наблюдений у пациентов с агаммаглобулинемией, у которых не было антител, но которые могли генерировать иммунитет к детской болезни, такой как корь.

Так что же это: на основе клеток, на основе антител или ни того, ни другого? А чего не хватает на картине?

И чего не хватает в иммунологических дебатах, так это клеточного фактора, называемого фактором переноса. TF был открыт в 50-х годах Генри Шервудом Лоуренсом.

В 1980 году в Медицинском журнале Новой Англии была опубликована фундаментальная клиническая исследовательская статья, демонстрирующая, что TF, назначаемый детям с лейкемией в двойном слепом исследовании с плацебо-контролируемым физиологическим раствором, защищал их от ветряной оспы в течение 12-30 месяцы наблюдения.

В этом клиническом исследовании TF был получен путем экстракции (диализа) из лейкоцитов доноров, у которых в прошлом была ветряная оспа. Исследователи должны были убить эти лейкоциты, чтобы извлечь их TF. И, скорее всего, это были лимфоциты памяти, которые содержали TF, так как его нужно было получать от людей, у которых уже была ветряная оспа.

Давайте вернемся к известной склонности вируса кори заражать и убивать лимфоциты памяти. Может ли быть так, что вместо того, чтобы сделать вас менее защищенным, убивая лимфоциты памяти, корь инфекция сделает вас более защищенным, убив лимфоциты памяти, из-за выброса TF из всех тех лимфоцитов памяти, убитых в кровотоке? Измеряли ли ученые уровни сывороточного TF по сравнению с инфекциями, ранее обнаруженными до и после кори, как они делали для антител? Бьюсь об заклад, нет. Потому что это положило бы конец распространению паники. И это не было бы хорошо для бизнеса вакцин и мандатов вакцин.

И мы сталкиваемся с еще одним аспектом памяти лимфоцитов. Известно, что их подмножество (память Th2) является иммунологическим резервуаром для атопических / аллергических заболеваний, включая астму. Действительно, в публикации 2006 года в журнале «Фармакологическая теория» было также предложено, чтобы лекарственные средства были необходимы для уничтожения этих раздражающих клеток памяти Th2 и уменьшения их вклада в астму.

И если вирусы кори и ветряной оспы уже делают именно это - они убивают Т-клетки памяти - разве это не должно представлять уменьшенный риск астмы и других атопических заболеваний? Действительно, так и должно быть. И вот некоторые публикации, которые документируют эти последствия для кори в Африке и Европе и для ветряной оспы в Соединенных Штатах.

Давайте перечитаем заключение исследования доктора Ааби и позволим ему утонуть: «У подвергшихся воздействию детей, у которых развивается клиническая корь, смертность с поправкой на возраст в течение следующих 4 лет была выше, чем у детей, которые не развили клиническую корь».

Ты все еще боишься?



Источник: http://www.tetyanaobukhanych.com/blog/should-you-be-afraid-that-measles-gives-you-immune-amnesia