Журнал Аутоиммунитет
Молина В. (1,2), Шоенфельд Ю. (1,2,3)
(1) Департамент медицины B и Центр аутоиммунных заболеваний, Медицинский центр Шеба, Тель-Хашомер, Израиль, (2) Медицинский факультет Саклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль, и (3) Действующий президент кафедра исследований аутоиммунных заболеваний Лауры Шварц-Кипп, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Абстрактные

Этиология аутоиммунных заболеваний еще не ясна, но генетические, иммунологические, гормональные факторы и факторы окружающей среды считаются важными триггерами. Очень часто аутоиммунитет не сопровождается клиническими симптомами, если дополнительное явление, такое как фактор окружающей среды, не способствует выраженному выражению.

Известно, что многие факторы окружающей среды влияют на иммунную систему и могут играть роль триггерных факторов в аутоиммунной мозаике. Инфекции: бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, как известно, вызывают и обостряют аутоиммунные заболевания, главным образом через механизм молекулярной мимикрии. Это было изучено для некоторых синдромов, таких как связь между SLE и EBV-инфекцией, педиатрическими аутоиммунными психоневрологическими состояниями, связанными со стрептококковой инфекцией, и другими. В нескольких сообщениях было обнаружено, что вакцины временно сопровождаются новым появлением аутоиммунных заболеваний. Те же самые механизмы, которые действуют при инфекционной инфекции хозяина, также применяются к ответу хозяина на вакцинацию. Он был принят для вакцин против дифтерии и анатоксина, полиомиелита и кори и СГБ. Эта теория также была принята для вакцинации MMR и развития аутоиммунной тромбоцитопении, MS была связана с вакцинацией против HBV. Профессиональные воздействия и другие химические воздействия рассматриваются как триггерные факторы для аутоиммунитета. До сих пор ведутся споры о роли силиконовых имплантатов в индукции заболевания, подобного склеродермии. Не только химические вещества и посторонние агенты были связаны с индукцией аутоиммунитета, но также и с внутренним гормональным воздействием, таким как эстроген. Это может объяснить половой диморфизм аутоиммунитета. Лучшее понимание этих факторов риска для окружающей среды, вероятно, приведет к объяснению механизмов возникновения и прогрессирования аутоиммунных заболеваний и может привести к эффективному профилактическому участию в конкретных группах высокого риска. Следовательно, обширная работа по истории болезни должна быть сделана, чтобы диагностировать нового пациента с аутоиммунным заболеванием.