CZY NALEŻY OBAWIAĆ MIĘKKIE, KTÓRE STWORZA ODPORNOŚĆ NA AMNESIĘ?

Dr Tetyana Obukhanych

Czy odra tłumi układ odpornościowy poprzez amnezję immunologiczną? Zróbmy trochę „sprawdzenia faktów”.

W 2002 r. Dr. Peter Aaby i współautorzy opublikowali badanie przeprowadzone w wiejskim Senegalu na obszarze, na którym wybuchła odra. Według badania: „Żaden wskaźnik ani wtórny przypadek odry nie umarł w ostrej fazie infekcji i żadne z dzieci narażonych na odrę nie zmarło w ciągu pierwszych 2 miesięcy po ekspozycji”. (Biorąc pod uwagę to, co wiemy z publikacji Lancet Global Health z 2015 r., W której zidentyfikowano niedobór witaminy A jako czynnik ryzyka śmiertelności z powodu odry, możemy bezpiecznie założyć, że być może dzieci w tym obszarze nie miały tak niedoboru witaminy A jak dzieci z innych części Afryki i Azji, gdzie wiadomo, że zakażenie odrą powoduje wysoką śmiertelność.)

Dr Aaby i współautorzy testowali powszechnie przyjętą hipotezę, że po przeżyciu odry dzieci miałyby wyższą śmiertelność z powodu innych infekcji z powodu długotrwałej supresji immunologicznej, która, jak się uważa, następuje po odrze. Ale uzyskali przeciwne wyniki. W rzeczywistości stwierdzili, że: „Narażone dzieci, u których wystąpiła odra kliniczna, miały umieralność dostosowaną do wieku przez następne 4 lata w porównaniu z narażonymi dziećmi, u których nie wystąpiła odra kliniczna”.

Dlaczego więc cała ta ostatnia histeria odry powodująca amnezję immunologiczną, jakby cię zabiła?

Istnieją publikacje badawcze, które zostały zebrane w mediach lub cytowane w innych publikacjach naukowych, aby niepotrzebnie podsycać te obawy.

Rzućmy okiem na publikację PLoS Pathology 2012 zatytułowaną „Odporność immunologiczna na odrę: lekcje z modelu makaka”.

Naukowcy mówią: „Tutaj pokazujemy, że MV preferencyjnie infekuje limfocyty T CD45RA (-) T i pęcherzykowe limfocyty B, powodując wysoki poziom infekcji w tych populacjach. Po osiągnięciu szczytu wiremii limfocyty zakażone MV zostały wyeliminowane w ciągu kilku dni ... Nasze wyniki wskazują na immunologiczny klirens limfocytów T zakażonych CD45RA (-) zakażonych MV i limfocytów pęcherzykowych B, co powoduje amnezję immunologiczną tymczasowy. "

OK, tutaj mamy preferencyjną infekcję limfocytów pamięci przez wirusa odry, co powoduje tymczasową utratę pamięci immunologicznej. Co z tego Kiedy kiedykolwiek wykazano, że pamięć immunologiczna ma coś wspólnego z ochroną przed ponownym zakażeniem?
W rzeczywistości udowodniono coś przeciwnego z badań przeprowadzonych w laboratorium szwajcarskiego naukowca dr Rolfa Zinkernagela, który zdobył nagrodę Nobla w 1996 r. W tytule recenzji z 2012 r. wyraźnie stwierdza: „Pamięć immunologiczna to nie to samo co odporność ochronna”.

Ponadto wirus ospy wietrznej (ospa wietrzna) robi dokładnie to samo, co wirus odry: infekuje limfocyty pamięci, jak ujawniono w innym artykule badawczym opublikowanym w PLoS Pathology w 2013 r .: „Podczas wiremii wirus najlepiej infekował komórki T pamięci, początkowo komórki T pamięci centralnej, a następnie komórki T pamięci efektorowej”.

Mimo to nikt nie krzyczy z dachów, że ospa wietrzna sprawi, że umrzesz z powodu kolejnego przeziębienia. Być może byłoby to zbyt oczywiste kłamstwo dla wszystkich osób, które przeżyły ospę wietrzną, które nie pamiętają, że cierpiały na jakąkolwiek immunosupresję, pomimo faktu, że wirus ospy wietrznej zainfekował ich komórki T pamięci. Ale ponieważ generowanie szczepionki przeciwko odrze prawie całkowicie zastąpiło generowanie naturalnej odry, media mogą uniknąć rozprzestrzeniania takich obaw bez zdrowego rozsądku, aby je powstrzymać.

Kolejny artykuł opublikowany niedawno w Science to tytuł „Zakażenie wirusem odry zmniejsza istniejące wcześniej przeciwciała, które zapewniają ochronę przed innymi patogenami”.

„Przeciwciała zapewniające ochronę”? Zatrzymajmy się na chwilę tutaj. Kiedy kiedykolwiek wykazano, że przeciwciała zapewniają ochronę? W rzeczywistości zaobserwowano coś wręcz przeciwnego. Nie pamiętamy innego znanego immunologa i zdobywcy Nagrody Nobla z 1960 roku, Sir Macfarlane Burnet, który powiedział nam o roli przeciwciał (a raczej ich braku) w odporności u dzieci, które nie wytwarzały przeciwciał przeciwko przyczyna choroby genetycznej zwanej agammaglobulinemią:

„Ku zaskoczeniu wszystkich [dzieci z agammaglobulinemią] wykazały normalny przebieg odry z typową wysypką, która zanikała w normalnym czasie, a po niej nastąpiła znaczna odporność na ponowne zakażenie, jak wykazałby każdy inny rekonwalescent. Wytwarzanie przeciwciał nie jest zatem konieczne do wyleczenia lub rozwoju odporności na odrę. ”(Burnet i White. Natural History of Infectious Disease. Cambridge University Press, 1940)

I nie znamy nowoczesnego dokumentu, który pokazuje, że lekarze z mianami przeciwciał przeciw odrze mogą nadal rozwijać odrę:

„Pracownicy szpitala pracujący w obszarach opieki nad pacjentami od lipca do listopada 1990 r. Zostali przebadani pod kątem poziomu przeciwciał przeciw odrze przy użyciu dostępnego w handlu enzymatycznego testu immunologicznego (EIA). Czterech pracowników służby zdrowia zaszczepionych w przeszłości zachorowało na odrę. Wszyscy mieli przeciwciała przeciwko odrze przed chorobą. ”

Więc kogo obchodzi, co dzieje się tymczasowo z przeciwciałami, które wiążą się z innymi patogenami po zakażeniu odrą?

Prawdziwym korelatem ochrony nie jest poziom przeciwciał wiążących się z patogenami, ale miana surowicy neutralizujące wirusy. Mierzy się je za pomocą techniki zwanej neutralizacją zmniejszania płytki nazębnej, która różni się znacznie od wykrywania przeciwciał. Jeśli mierzone obok siebie przy użyciu tych samych próbek surowicy od zwierząt badawczych, miary neutralizacji wirusa i miana wiązania przeciwciał nie wykazują tego samego wzoru w czasie, a zatem nie mierzą tej samej ilości.

Zanim zaczniemy panikować na temat udowodnionego wpływu infekcji odry na tymczasową utratę pamięci immunologicznej lub obniżenie poziomu przeciwciał antywirusowych, zadaj sobie następujące pytanie: czy w pełni rozumiemy biologiczną podstawę odporności na ponowną infekcję wirusową? Czy nauka naprawdę tu powstaje? Ponieważ mi się to nie wydaje.

W ciągu ostatniego stulecia Teoria immunologiczna kręciła się między wizją odporności komórkowej a humoralnej, Ta debata była daremna, ponieważ większość badań immunologicznych została przeprowadzona z niezakaźnymi substancjami immunogennymi, które nie były w stanie faktycznie przetestować teorii w działaniu.

W 1942 r. Dr Merrill Chase postulował, że odporność można przenieść komórkami odpornościowymi ze zwierząt immunizowanych na zwierzęta naiwne.

W 1995 r. Badania przeprowadzone przez dr Zinkernagela obaliły to, wykazując, że transfer immunologiczny komórek pamięci nie zapewnia ochrony, gdy zwierzęta są następnie prowokowane wirusem. Ale przeniesienie surowicy ze zwierząt immunologicznych zapewniło ochronę, co dla dr Zinkernagela sugerowało, że odporność ochronna znajduje się w przeciwciałach pochodzących z surowicy.

Jednak w latach 40. dr Burnet wiedział już, że tak nie jest, ze względu na jego obserwacje kliniczne u pacjentów z agammaglobulinemią, którzy nie mieli przeciwciał, ale mogli wytworzyć odporność na choroby wieku dziecięcego, takie jak odra.

Więc co to jest: komórkowe, oparte na przeciwciałach lub żadne? A czego brakuje w obrazie?

A czego brakuje w debacie immunologicznej to czynnik pochodzenia komórkowego o nazwie Transfer Factor. TF został odkryty w 50 roku przez Henry'ego Sherwooda Lawrence'a.

W 1980 r. W New England Journal of Medicine opublikowano artykuł z podstawowych badań klinicznych, wykazujący, że TF podawany dzieciom z białaczką w podwójnie zaślepionym kontrolowanym placebo badaniu soli chronił je przed ospą wietrzną w ciągu 12-30 lat. miesiące obserwacji.

W tym badaniu klinicznym TF przygotowano przez ekstrakcję (dializację) z leukocytów od dawców, którzy mieli ospę wietrzną. Naukowcy musieli zabić te leukocyty, aby wyodrębnić TF. I najprawdopodobniej były to limfocyty pamięci, które zawierały TF, ponieważ musiały być uzyskane od osób, które już miały ospę wietrzną.

Wróćmy do znanej skłonności wirusa odry do infekowania i zabijania limfocytów pamięci. Czy to możliwe, że zamiast uczynić cię mniej odpornym przez zabijanie limfocytów pamięci, odra spowodowałaby większą odporność na ciebie przez zabijanie limfocytów pamięci, z powodu uwolnienia TF z wszystkich limfocytów pamięci zabitych w krwioobiegu? Czy naukowcy zmierzyli poziomy TF w surowicy w porównaniu z infekcjami uprzednio stwierdzonymi przed i po odrze, podobnie jak w przypadku przeciwciał? Założę się, że nie. Ponieważ położyłoby to kres panice. I to nie byłoby dobre dla branży szczepionek i mandatów na szczepionki.

I mamy do czynienia z jeszcze jednym aspektem limfocytów pamięci. Ich podzbiór (pamięć Th2) jest znany jako immunologiczny rezerwuar dla chorób atopowych / alergicznych, w tym astmy. Rzeczywiście, w czasopiśmie Pharmacologic Theory z 2006 r. Zaproponowano również, że leki są potrzebne, aby celować i zabijać te irytujące komórki pamięci Th2 w celu zmniejszenia ich udziału w astmie.

A jeśli wirusy odry i ospy wietrznej już to robią - zabijają komórki T pamięci - czy nie powinno to zmniejszać ryzyka astmy i innych chorób atopowych? Rzeczywiście powinno. A oto niektóre publikacje dokumentujące te działania na odrę w Afryce i Europie oraz na ospę wietrzną w Stanach Zjednoczonych.

Przeczytajmy ponownie wnioski z badania dr. Aaby i pozwólmy mu zatonąć: „Narażone dzieci, u których wystąpiła odra kliniczna, miały umieralność dostosowaną do wieku przez następne 4 lata w porównaniu z narażonymi dziećmi, u których nie wystąpiła odra kliniczna”

Nadal się boisz?



źródło: http://www.tetyanaobukhanych.com/blog/should-you-be-afraid-that-measles-gives-you-immune-amnesia